因为比较胖，多 囊 卵巢不孕吗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-06-05 07:01 标签： 多囊卵巢综合症能自然怀孕吗

身体发胖是多囊卵巢综合征吗？

正常情况下多囊卵巢综合征的特点一般是月经不调，肥胖，不孕，痤疮，多毛，一般临床患者体型比较胖，多毛，这种情况绝大多数需要到医院做检查来判断身体肥胖是否是多囊卵巢综合征引起。

一般多囊卵巢综合征可以通过彩超和性激素六项明确诊断。如果彩超报告提示卵巢单个切面卵泡数大于12个卵泡，这个一般是提示有多囊卵巢综合征。进一步检查一般是在月经来的时候第二至第五天，早上空腹上医院抽血做性激素六项检测，性激素六项一般提示睾酮高，促黄体生成素比促卵泡生素比值大于二，这种情况一般是提示有多囊卵巢综合征。这个时候的肥胖一般是考虑跟多囊卵巢综合征有关系，这时需要到医院根据检查结果对症处理。

在不孕不育科就诊的患者中，多囊卵巢综合征占了相当的比重，而肥胖型的患者在所有多囊卵巢综合征占比超过95%。由于环境与体质、遗传的原因，在新郑及周边地区多囊卵巢综合征的患者明显多于其他地方，因此，本人将更多地与患者朋友们分享多囊卵巢综合征相关的文章。
肥胖女性为何会发生不孕？
正常妇女的皮下脂肪比男性多，尤其在乳房、腹部、臀部及大腿等区域更是明显，这也形成女性的体态美。但异常肥胖不仅使女性失去体型美，还能带来一些麻烦，如代谢障碍、月经紊乱，其中一部分人就会发生不孕。
对于肥胖的研究已经证明，肥胖症病人的月经异常发生率是非肥胖的2倍以上。单从这一点上看，就提示肥胖能导致不孕。另外，从发育前期(或儿童前期)就开始肥胖者，她们大多子宫发育不良，卵巢机能不全，甚至出现外生殖器发育不全伴闭经，第二性征不出现。这类患者很难有生育能力。
近年来对肥胖者不孕的研究较多，普遍认为引起不孕的主要原因是排卵障碍哺现为无排卵，排卵延迟和稀发排卵等。肥胖妇女的不孕有中枢性因素(精神情感障碍，下丘脑机能障碍)和卵巢性因素，这些因素引起的排卵障碍在不孕症中占50%以上。
据不孕不育专家统计女性肥胖111人，其中不孕症25例，占总数的22.5%，原发不孕18例，继发不孕7例。有一组肥胖前月经正常173例，肥胖后月经异常87例，占50.3%，通过基础体温测定确诊为排卵障碍(单相体温)占52.1%。这些都说明，肥胖会导致不孕。
排卵障碍发生的机理是由于雌激素贮存过多或由于芳香化酶缺乏而致雄激素中间代谢产物积蓄，而影响下丘脑——垂体——卵巢轴的正常机能，这已被公认。但也有人发现肥胖者由于子宫内膜异常(萎缩型)而引起不孕，这就需要通过诊断性刮宫来明确诊断。
肥胖会给女性造成哪些危害?
女性肥胖会出现以下2种类型
体质性肥胖是肥胖妇女不孕的最主要原因，常在青春期、产后等机体内分泌状况发生重大变化时发生。这种变化多数与激素水平的变动有关。引起肥胖的原因往往就是不孕的原因。
下丘脑性肥胖，性腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，及其他。一般都是由于病变引发的激素分泌紊乱、食欲改变等，发病率不高。
女性过度肥胖要小心多囊卵巢（PCOS）
多囊卵巢会造成女性的内分泌失调，甚至有些女性会出现偏男性的症状。患有多囊卵巢囊肿的女性可能有身体多毛现象，对于体毛丰盛的女性，且阴毛呈男性状分布，肌肤总爱出油，对于面部痤疮也是经常性的发生。这都是由于体内雄激素集聚过多所致。
肥胖在多囊卵巢综合征病因方面的作用
1.1 胰岛素抵抗 在肥胖患者尤其是中心性肥胖者中，其腹部的脂肪细胞肥大，细胞膜上的胰岛素受体相对减少，亲和力降低，对胰岛素敏感性下降，从而导致糖代谢紊乱，导致血糖升高。高血糖刺激胰腺B 细胞分泌更多的胰岛素，出现所谓的“高胰岛素血症”。
1.2 雄激素升高 高雄激素血症是肥胖PCOS 患者的另一重要病理生理特征，多数研究支持高胰岛素血症引起高雄激素血症，高胰岛素抵抗通过多种途径导致雄激素过多和排卵功能异常。雄激素增多和胰岛素抵抗是一种恶性循环，雄激素可刺激内脏脂肪分解，从而造成游离脂肪酸增加，增多的游离脂肪酸可直接刺激胰岛素B细胞分泌胰岛素，进而加重胰岛素抵抗。
1.3 高瘦素水平 瘦素是肥胖基因的产物，由167个氨基酸组成的多肽，到达中枢和外周与多种受体结合而发挥生物学效应。瘦素可通过神经生殖系统调节卵巢功能，亦可直接作用于卵巢，也可作用于胰岛β细胞，抑制INS的分泌。PCOS 患者的瘦素浓度与体内脂肪含量及分布密切相关。PCOS 患者瘦素和体重指数之间存在相关性，肥胖型PCOS 患者瘦素水平高于非肥胖者。
1.4 性激素合成增加 脂肪细胞对性激素的利用具有重要的调节作用，脂肪细胞可以储存各种脂溶性的类固醇，包括雄激素。大部分性激素优先储存在脂肪组织而不是血液中， 因而组织中类固醇浓度远比血浆中高，结果导致肥胖者的类固醇池较大。另外，因为脂肪组织内有多种类固合成酶，如3β-脱氢酶，17β-脱氢酶和芳香酶，肥胖意昧着性激素的代谢和转化加强 。
1.5 影响肝脏功能 肥胖有降低肝脏合成性激素结合球蛋白，增高血清游离睾酮的水平，从而增强雄激素的作用。
1.6 生长激素水平降低 生长激素（GH）对LH刺激卵泡膜细胞合成雄激素以及FSH诱导颗粒细胞的芳香化酶合成均有促进作用,并可提高卵巢对促性腺激素的反应性。研究发现肥胖PCOS患者血清GH下降，卵巢对外源的促性腺激素反应迟钝,从而影响卵泡的周期发育及排卵。

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妇女最常见的内分泌紊乱性疾病之一，各国报道的育龄女
性患病率在 5% ～ 10% 之间，我国为 5. 6%，也是引起无排
卵性不孕和高雄激素血症的主要原因［1-2］。PCOS 的流行
病学特点除与人群的年龄、种族、地区和调查对象选择有关
外，与其选择的 PCOS 诊断标准也密切相关。
PCOS 的患病率是与这一个疾病在不同时期的诊断标
准和定义密切相关的。目前可以检索到的文献中，大多数
被调查的对象选择的是育龄女性，这就限制了被调查对象
的年龄，不同研究显示 PCOS 的患病率与人种不同有关，且
大多数研究是在白种人或高加索人进行的。
Health，NIH) 诊断标准开展的流行病学调查较多，结果显
示 PCOS 患病率如下: 一项美国东南部研究调查了 227 名
在一所大学就业前体检的妇女，应用1990 年 NIH 的诊断标
准 PCOS 的患病率为 4. 0%，其中黑种人和白种人的患病率
差异无统计学意义［3］。440 名无选择性的育龄妇女( 50%
黑种人，38%白种人) ，患病率为 6. 6%，白种人和黑种人的
募的希腊 Lesbos 岛妇女中的调查，患病率为 6. 8%［4］，而另
一项西班牙的 154 名献血的高加索妇女的调查，得到相似
的患病率 6. 5%［5］。同样，从一项为“女性健康研究项目”
招募的两所牛津大学的 230 名志愿者( 97% 为白种人) 中，
患病率为 8%［6］。因此，按照 1990 年 NIH 诊断标准，非选
择生育年龄妇女中，PCOS 的患病率为 6. 5% ～8%。
根据 2003 年鹿特丹诊断标准调查 PCOS 患病率的研
究较少，比较两个诊断标准后，可以估计按 2003 年诊断标
准，PCOS 患病率可能高于 6. 5% ～ 8%。最近的一项研究
显示 PCOS 在美国的墨西哥人中的患病率高于白种或非洲美国人［7］。
2005 年我国山东省立医院进行了一项非随机抽样的
调查，调查依照 2003 年 PCOS 诊断标准，对千名汉族育龄
女性的调查发现调查群体中 PCOS 患病率为 6. 46%，检出
的 PCOS 中稀发排卵、多囊样卵巢( PCO) 、高睾酮血症、临
占 8. 23%。为了更好地了解 PCOS 在人群中的患病率，我
国“十一五”国家科技支持计划开展了大样本、多中心的流
行病学研究，调查了 10 个省市的 16886 名社区育龄妇女，
15 924 人完成调查，调查遍布 152 个城市社区和 112 个农
村社区，得到我国社区人口 PCOS 患病率为 5. 6%，按其高
雄激素症( H) 、排卵障碍( O) 和卵巢多囊样改变( P) 进行亚
2 PCOS 各种临床表现的流行病学特点
临床表现为稀发排卵和无排卵，正由于此类患者经常伴有
月经不规律。功能性子宫出血也是不规则或不可预知的出
血，月经周期不足 23 d 或多于 35 d，一般认为都是异常
的［9]。目前尚无设计良好的排卵周期及正常月经量的研
究，月经稀发与闭经妇女的排卵率和妊娠率明显不［10］，
PCOS 妇女的月经周期多数会呈变规律的倾向［11］。月经不
调与代谢风险增加相关，月经不规则严重者，PCOS 表型越重。
2. 1. 2 临床和( 或) 生化高雄激素症 高雄激素症的主要
临床表现为多毛，特别是黑粗毛的男性型过度生长，经过治
疗或亚洲或青春期的 PCOS 女性，多毛症状多不典型［12］。
多毛是高雄的一个良好指标，但要考虑种族差异，在开展全
国范围育龄人群 PCOS 流行病学研究的基础上，建立 PCOS
病例库和标本库，针对 PCOS 诊断标准中的重要指标“多
毛”的种族特异性，提出符合中国人群特征的多毛诊断标
准( mF-G score≥5) ，简化多毛评分方法，将九部位简化为
三部位，方便临床使用，规范了中国 PCOS 诊断标准
［13］。痤疮也是高雄激素症的另一个敏感的临床表现，但研究起
生化的高雄激素症又称为高雄激素血症，在有些患者
高雄激素血症并不表明患者游离雄激素水平升高［10］。由
于雄激素成分多样，目前对高雄激素血症尚无统一的诊断
标准，常用的评价高雄激素血症的生化指标主要依靠游离
括平衡渗透法、应用 SHBG 和总睾酮进行计算或硫酸胺盐
沉淀法。由于正常人群中雄激素水平变异大，雄激素测定
缺乏正常参考值，特别是青春期妇女中的数据; 雄激素水平
易受其他因素的影响，如年龄、体重指数( Body Mass Index，
BMI)［14］。外源性激素类药物治疗也可以很快对自身雄激
［12］，例如口服避孕药可使雄激素水平降低。
2. 1. 3 卵巢多囊样改变 根据 2003 年诊断标准中，卵巢
多囊样改变是一侧卵巢内有≥12 个直径 2 ～ 9 mm 的小卵
泡，小于 10 mm 的卵泡大小，应测量卵泡的两个径线后取
平均直径; 和( 或) 卵巢体积 ＞10 mL，卵巢体积的测量一般
分布、间质回声增强和间质体积无关。测量不能在服用口
服避孕药期间进行。检查推荐在早卵泡期( 月经周期的 3
～ 5 d) ，经阴道或直肠超声检查后进行诊断，因为卵巢形态
可随着月经周期改变，月经不规律的妇女可以在黄体酮撤
退出血后进行检查，而卵泡记数要对卵巢进行垂直和横扫
后才能记数完成［12］。
因自发性或黄体酮撤退性出血造成垂体负反馈调节而降
低。而对闭经的 WHO 型不孕妇女的调查数据显示血清
LH 浓度与测量月经稀发周期的时间无关［10，12］。LH 水平
升高可能是一种与 PCOS 相关的临床表现，因此，LH 水平
升高尚未构成 PCOS 患者的亚群，所以不需要将 LH 升高纳
2. 2. 2 胰岛素抵抗与代谢综合征 胰岛素抵抗与 PCOS
患者病情轻重直接相关，即使是体重正常的 PCOS 患者也
存在一定程度的高胰岛素血症和餐后血糖异常或糖耐量受
损，报道有50% ～70%的 PCOS 患者存在胰岛素抵抗［16-17］，
说明胰岛素抵抗与 PCOS 患者生殖功能异常关系密切。文
献报道其患病率与评估胰岛素抵抗方法的敏感性有关，改
善生活方式和药物治疗均可以有效改善胰岛素抵抗的状
态［12，18］。代谢综合征是 PCOS 女性的一个重要的临床问
题，并不是所有的 PCOS 表型均有类似的代谢风险。高雄
激素血症联合月经稀发是重要的高危因素。尽管 PCOS 协
作组认为 PCOS 患者存在糖耐量受损和 2 型糖尿病的高患
病风险，但目前尚无可靠的胰岛素抵抗的预测值［19］，另外
代谢综合征的诊断标准已经发展，包括胰岛素抵抗、向心性
肥胖、高血压、空腹血糖升高和脂代谢异常［20］，胰岛素抵抗
在正常人群中也有 20%以上的存在。为了解胰岛素抵抗、
代谢综合征和 PCOS 间关系、治疗结局和健康风险，还需要
进行更多的研究［12］。
T2DM 的主要危险因素，肥胖 ( 通过胰岛素抵抗放大)

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