喜欢亲吻自己的孩子是不是一种毛病 我经常喜欢亲我儿子 这样会不会对他造成影响啊 呵呵_百度知道
喜欢亲吻自己的孩子是不是一种毛病 我经常喜欢亲我儿子 这样会不会对他造成影响啊 呵呵
喜欢亲吻自己的孩子是不是一种毛病 我经常喜欢亲我儿子
这样会不会对他造成影响啊 呵呵
我有更好的答案
亲吻是对自己珍惜之物表示的动作。人都是有过渡期的，等你渡过这段时间你就不会有这种想法了。相反小时候就不对孩子有爱的表现长大之后更难表现，怕喜欢到宠溺惯坏孩子，您的现象属于正常。
采纳率：27%
曹蓓蓓就是这样的 她不会管教孩纸的
喜欢可爱的人或事物 很正常吧
可能会有一点影响的，还是适可而止吧
孩子小的时候还可以！但是一旦孩子大了，就不要这样了，会对孩子产生不好的影响
我儿子现在才3岁多
经常忍不住亲吻他
哦！小时候没什么！
但是孩子大点了就要注意一下
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1楼，冰毒（苯丙胺类）
2楼，摇头丸（苯丙胺类）
4楼，氯胺酮
5楼，咖啡因
6楼，安钠咖（咖啡因类）
7,8楼，氯硝安定（安定类）
9,10楼，LSD（D-麦角酸二乙胺）
11楼，甲苯喹唑酮
12楼，三唑仑（蒙汗药）
13楼，γ-羟丁酸（迷奸水）
14楼，丁丙诺啡
15,16楼，麦司卡林（苯乙胺类）
17楼，苯环利定
18,19楼，止咳水（可待因，麻黄碱类）
20楼，新型毒品五大误区
23楼，卡西酮类（甲卡西酮）
25,26楼，笑气（N2O，一氧化二氮，氧化亚氮）
28,29楼，恰特草（卡西酮）
甲基苯丙胺[编辑]
（重定向自冰毒）
维基百科的医学内容只供参考，并不能视作专业意见。任何健康问题，应咨询专业的医护人员。
甲基苯丙胺
IUPAC中文名称& & & & N-甲基-1-苯基-丙烷-2-胺
N-methyl-1-phenyl-propan-2-amine
INN通用名& & & & Methamphetamine
CADN通用名& & & & 甲基苯丙胺
分子式& & & & C10H15N
分子量& & & & 149.2 g/mol
CAS号& & & & 537-46-2
ATC代码& & & & N06BA03
半衰期& & & & 8小时
代谢途径& & & & 肝脏
排泄途径& & & & 肾脏
商品名／生产商& & & & 冰毒／Desoxyn
甲基苯丙胺或甲基安非他命（methamphetamine），其盐酸盐或硫酸盐又称冰毒，微带苦味，呈白色或无色，为结晶体或粉末状，易溶于水，纯度高达95%以上，是一种人工合成的兴奋剂。属苯乙胺类。甲基苯丙胺可使机体产生强烈快感，并具成瘾性。此物质呈对映异构现象，分别为左、右旋甲基苯丙胺。
目录&&[隐藏]
3 病理原理
4 中毒反应
5 合成过程
6 理化性质
8.1 副作用
8.2 禁忌症
9 流行文化
11 参考文献
12 外部链接
历史[编辑]
甲基苯丙胺与苯丙胺的化学结构非常相似。甲基苯丙胺是由日本化学家长井长义于1893年自麻黄碱成功合成。1919年由绪方章完成了结晶化。在近代，苯丙胺的用途及社会评价由轻视转变至具争议性到现在的嫌恶。
甲基苯丙胺在第二次世界大战分别由同盟国与轴心国以Pervitin[1]之注册名称分发予前线，纳粹军广发甲基苯丙胺予士兵以作兴奋剂之用，特别是在苏德战争时的党卫队人员及德意志国防军。希特勒亦曾注射甲基苯丙胺。日本曾给士兵服用冰毒以提高战斗力。1941年武田制药与大日本制药(日本住友制药)曾出产市贩品，以及提供必须超长时间工作的军需工厂工人使用，故在日本本土、台湾、及日占区都遗留下许多成瘾患者。
二十世纪五十年代，美国政府颁布法令将甲基苯丙胺规定为处方药，根据1951年出版的Arthur Grollman所著的《病理与药理学》一书，它可用于治疗嗜睡、后脑炎、帕金森综合症、酒精中毒，以及肥胖症。
1960年代，制造甲基苯丙胺的地下工厂开始普遍；1962年，冰毒首次作为一种违法毒品，被旧金山的摩托车黑帮制造出来，并在美国太平洋沿岸四处分发。这个黑帮很快便有了大批仿效者：制作冰毒所需要的原料非常普通，并且容易得到，比如外用酒精、碱液、麻黄碱和伪麻黄碱；最后一种当时作为非处方药供应。于是，作坊式实验室曾经生产了大量的违法甲基苯丙胺；墨西哥黑帮把大量廉价品带进了墨西哥。可以放进导管中抽吸的结晶甲基苯丙胺块在20世纪80年代的夏威夷出现，并很快蔓延到美国大陆地区，成为最受欢迎的毒品种类。及至1980年，非医疗使用激增。其中，加州的圣迭戈市更被称为北美的冰毒圣地（英国《经济学人》，日号）。
美国到1983年才制定法律管制持有甲基苯丙胺的前驱体和制造设备。1986年，美国制定了一份联邦管制药物取缔法，名为Federal Controlled Substance Analogue Enforcement Act，以打击“设计毒品”（designer drugs）泛滥。尽管如此，吸食甲基苯丙胺仍在美国郊区（尤其是中西部和南部）上升，直至今日。而各州都在加紧立法打击。
日号《新闻周刊》（Newsweek）发表关于甲基苯丙胺及其滥用的专题文章 [1]，内容批判布什政府的相关政策，指其投放在教育和预防的资源不足。而布什政府的回应是，大麻是“引子毒品”（gateway drug），意思是预防滥用大麻就可以预防滥用诸如冰毒等“硬性”毒品。
那边厢，网上杂志Slate也回应了上述的《新闻周刊》文章 [2]，指其主张冰毒滥用为“新的”课题时，没有説明资料出处。
这个话题仍然存在争议。最近[何时？]公布的数字表明，美国政府与公众的看法相反，最近几年国内甲基苯丙胺的使用实际上减少了。
医用[编辑]
d-甲基安非他命，药品商标 Desoxyn，医疗上用于治疗注意力不足过动症(ADHD)、嗜睡症以及极端的肥胖症等。它的右旋异构体（S-异构体）可以用于治疗注意力不足过动症，但不带甲基的安非他命更常用。它的右旋异构体药品商标为Desoxyn，可以用于治疗嗜睡症及肥胖。当安非他命和甲基安非他命致使患者太多副作用时，Desoxyn作为次选药物。 在精神方面的作用上，右旋的R(+)构型是左旋的S(-)构型的5倍[2]。
病理原理[编辑]
甲基苯丙胺的耐受性随长期使用而增加。初次吸食者，30毫克即引起中毒。长期滥用者，为了达到初期使用时的欣快效应，会将剂量增至2000毫克，引起急性中毒，可造成惊阙、昏迷甚至死亡。
中毒反应[编辑]
过量使用可导致急性中毒。严重者出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、幻觉状态、死亡。
长期滥用可造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化、夜间磨牙、龋齿、死亡。
静脉注射可引起各种感染合并症，包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。
高剂量或反复使用可产生中毒性精神病，表现有被害妄想、幻视，也可能出现听幻觉和触幻觉。亦称苯丙胺精神病。
合成过程[编辑]
甲基苯丙胺与甲卡西酮（methcathinone）、苯丙胺、以及其它兴奋剂的结构相似，可以用化学还原方法从麻黄碱或伪麻黄碱制得。大多数制备的原料属于日用品或可以从商店直接买到。因此合成甲基苯丙胺显得简单易行。 在网络上可以找到许多转化合成方法，通常不大可信。最有经验的行家或求教于化学课，或从那些生产安非他命的人员那儿学来。几乎每一种方法都要用到高度危险的化学品和流程。 大多数的生产方法涉及到将麻黄碱/伪麻黄碱分子中羟基的氢化。在美国最通常的方式用到红磷和碘，形成氢碘酸。另一个日渐普遍的方法是使用Birch还原法[3]，用一次性锂电池中的金属锂替代金属钠（金属钠较难获得）。Birch还原法是极其危险的，因为碱金属和无水液氨都有极高的反应性。而且当加入反应物时，液氨的温度使其极易爆沸。 另一种方法是苯基丙酮与甲胺的还原胺化反应（Borch还原）[4]，所用的都是美国缉毒局的I级化学品。其他较不常见的方法使用其他的氢化法，比如用氢气和催化剂。
理化性质[编辑]
甲基苯丙胺为人工合成，结构与苯丙胺和MDMA（摇头丸）近似，比起其他毒品，结构较简单，分子量较小。
上瘾[编辑]
甲基苯丙胺是一种高度心理上瘾的毒品，对于上瘾的人来说，在精神上和社会交际上放弃使用很难。对于大多数上瘾的人来说，再次复发是很常见的。为了不再沉溺其中，许多被挽回的上瘾者参加了十二步项目，比如CMA（一个帮助戒掉甲基苯丙胺的组织）。
作用[编辑]
短期内增强精神力，动力和大脑活力
大剂量服用会增加愉悦幸福感
体重减轻（可能产生不利作用，根据具体情况而定）
增强性刺激
副作用[编辑]
使用甲基苯丙胺的其他一般副作用包括：
心脏血管：高血压
内分泌：体温升高
眼睛：瞳孔放大
肠胃体统：痢疾，恶心，呕吐
神经：思想偏执和精神分裂，特别是同大麻一起使用
神经：兴奋之后紧接着心理抑郁
皮肤：皮疹，蚁走感（感觉蚂蚁在身体里钻爬）
生殖：勃起功能障碍
牙齿：牙龈破损
感染：葡萄球菌感染
其他：厌食症，失眠症，狂躁不安，体重减轻
长时间使用的严重副作用：
安非他命精神病
临床的抑郁症
肝功能损伤
禁忌症[编辑]
有以下症状的人不能使用甲基苯丙胺：
心脏血管疾病
使用不可逆转的单胺氧化酶抑制剂之后的14天内不能使用甲基苯丙胺。如果身体健康，结合使用可逆转的单胺氧化酶抑制剂是安全的，例如吗氯贝胺。
流行文化[编辑]
美剧《Breaking Bad》中主角制的毒品，故事中制作纯度可达到99.1％。
参见[编辑]
Desoxyn (desoxyephedrine)
右旋安非他命
非法毒品交易
伪麻黄素 (pseudoephedrine)
参考文献[编辑]
脚注[编辑]
^ SID 271075 PubChem Substance Page on Methamphetamine
^ 张建新，张大明，等. 从甲基苯丙胺的对映体特征推断前体化学品. 卫生研究，2009，04.
^ Illinois Attorney General | Basic Understanding Of Meth. Illinoisattorneygeneral.gov. [].
^ A Synthesis of Amphetamine. J. Chem. Educ. 51, 671 (1974). Erowid.org. [].
书目[编辑]
Methamphetamine Use: Clinical and Forensic Aspects, by Errol Yudko, Harold V. Hall,and Sandra B. McPherson. CRC Press, Boca Ratan, Fl, 2003.
Secrets of Methamphetamine Manufacture, by Uncle Fester
YAA BAA. Production, Traffic and Consumption of Methamphetamine in Mainland Southeast Asia&, by Pierre-Arnaud CHOUVY & Jo氀 MEISSONNIER Singapore University Press, 232 p., 2004.
Fighting Methamphetamine in the Heartland: How Can the Federal Government Assist State and Local Efforts? Statement of Armand McClintock Assistant Special Agent in Charge Indianapolis District Office Drug Enforcement Administration Before the House Committee on Government Reform Subcommittee on Criminal Justice, Drug Policy and Human Resources, February 6, 2004
Phenethylamines I Have Known And Loved: A Chemical Love Story, Alexander Shulgin and Ann Shulgin, (ISBN 0--5). a.k.a. PiHKAL. synthesis. online
外部链接[编辑]
Second National Conference on Methamphetamine ~ Science & Response: 2007 This year's conference will once again be driven by collaboration and diversity - it will introduce the latest in methamphetamine research and innovative programming to the widest audience possible.
A Key to Methamphetamine-Related Literature This is a comprehensive thematic index of methamphetamine-related journal articles with links from citations to the corresponding PubMed abstracts.
Life or Meth - Content Geared Towards The Gay Community
Newsweek - &America's Most Dangerous Drug&, see also Slate - &Meth Madness At Newsweek&
Erowid Methamphetamine Vault
Frontline: The Meth Epidemic (Accessed 2/15/06)
Geopium: Geopolitics of Illicit Drugs in Asia
Rhodium's Archive
Special Report on Meth in California's Central Valley
&New Yorker& story on the impact of widespread methamphetamine abuse
BBC story on high levels of use of methamphetamine amongst the male gay community
Drug Enforcement Administration:
Brief on amphetamines
Asia & Pacific Amphetamine - Type Simulant Information Centre - a very extensive information source mangaged by the United Nations Office on Drugs and Crime.
Rotten Library: Methamphetamine
Meth In Missouri A research blog on meth culture (especially in Missouri) that seeks your input- stories, comments, questions
Montana Meth Project
Is Meth A Plague, A Wildfire, Or the Next Katrina? ~ Reason.com
Crystal Breaks A Chicago-area campaign addressing meth use in the gay community.
Crystal Meth Anonymous A 12-Step-based Meth Recovery group.
Meth Strike Force GALLERY and more
[隐藏] 查 论 编
春药 (西药)
肾上腺素& & & &
Rauwolscine (萝芙木属) 育亨宾 (Yohimbe)
雄激素& & & &
DHT 睾酮 Tibolone
多巴胺& & & &
ABT-670 ABT-724 苯丙胺 Apomorphine 溴隐亭 丁氨苯丙酮 Cabergoline 可卡因 Flibanserin L-多巴 Lisuride MDPV 甲氧麻黄酮 甲基苯丙胺 哌甲酯 Pergolide PF-219,061 Phenethylamine Piribedil Pramipexole Quinagolide Ropinirole Rotigotine Terguride
黑素皮质素& & & &
α-MSH Bremelanotide Melanotan II
PDE5抑制剂& & & &
Acetildenafil Aildenafil Avanafil Icariin Lodenafil Mirodenafil MY-5445 Nitrosoprodenafil 西地那非 Sulfoaildenafil T-0156 他达拉非 Udenafil 伐地那非
其它相关& & & &
亚硝酸酯 (&Poppers&) GHB 催产素 THC (大麻 (药用)) UK-414,495 抗利尿激素
分类：降食欲剂强心剂多巴胺激动剂安乐药日本发明甲基苯丙胺单胺氧化酶抑制剂血清素受体激动剂
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摇头丸[编辑]
本文介绍的是毒品摇头丸。关于其主要化学成分亚甲二氧甲基苯丙胺，详见“MDMA”。
摇头丸片剂
摇头丸是一种毒品，其主成分是MDMA，间或掺有MDEA、MDA、MBDB或安非他命等其他成分。由于服用摇头丸者可即兴随音乐剧烈地摆动头部而不觉痛苦，故得名。台湾常见的称呼还包括“快乐丸”、“衣服”（取Ecstasy第一个字母的发音）、“上面”（衣服是穿在上面的）；在香港及南亚等地，则叫“甩头丸”、“揈头丸”、“快乐丸”、“E仔”、“劲乐丸”、“狂喜”、“迪士高饼干”等；在新加坡被叫做“爱它死”；在国外，最常见的称谓是Ecstasy（忘我）、Adam（亚当）、Dollar、Fido、Bomb等。
过量摄入摇头丸可能带来数种致命风险，包括体温过高、血清素综合症、和急性脱水或水中毒（在药物影响下，使用者意识不到渴，从而直接导致在剧烈活动后忘记补充水分；或者是使用者为了避免脱水，而饮水过多，造成电解质失调）。更糟的是许多比摇头丸更危险的药物如PMA、DXM或甲基安非他命往往被掺入摇头丸甚至被当作摇头丸出售。摇头丸对人体的长期影响，尤其是它抑制血清素自然分泌导致的抑郁症风险，目前仍属被广泛争议的未知课题。
MDMA也有许多在市面上常见的名字，像是Adam, Beans, Disco Biscuits, E, Eccies, Googs, Madman, M&Ms, Mollies, Pills, Rolls, Scoobies, Smarties, Tabs, Vitamin X, Vitamin E, X, XTC and Yokes''Moly ,。
目录&&[隐藏]
1.1 毒性比较
2 摇头丸作为一种被滥用的毒品
3 摇头丸的品牌与测试
4 身体作用
5 关于摇头丸的法律
7 部份死亡案例
10 外部链接
10.3 一般资料
11 参考文献
历史[编辑]
最早于1912年在美国出现，当时默克公司在研制新药时得到一种副产品，并被命名为MDMA(亚甲二氧甲基苯丙胺)。1976年，被称为“疯狂科学家”的亚历山大·西奥多·舒尔金找到了一种新的合成办法，并推荐给了奥克兰的心理医生泽夫。泽夫先以低剂量的MDMA辅助对谈治疗，随后向全国数以百计心理学家介绍这种化合物。然而它最终并非在诊所或医院流行，而是以摇头丸（英语：Ecstasy，原意为“狂喜”）之名风靡纽约、芝加哥等地的酒吧和夜店。
初期的医疗用途为抑制食欲，随后发现有严重副作用如上瘾、引发流血不止、高血压、心脏病及肌肉坏死等，医学界不再使用，目前，可算没有一个正式的医学用途。1980年代中期起，摇头丸在美国被列为管制药物。一开始是在德州达拉斯附近雅痞的酒吧里盛行，然后风行到同志酒吧、电音酒吧，然后跃上主流社群中。1990年代，锐舞电音（rave）起来之时，摇头丸也开始在大学生以及年轻成年人之间流行起来，最后蔓延到高中生。MDMA很快地就变成美国最被广泛使用的四种非法药物之一，其他三种是古柯碱、海洛因以及大麻。
现时市面流通的摇头丸通常含有其他成分，包括麻黄素和咖啡因等。摇头丸会导致精神亢奋、脱发、肾衰竭、急性脱水或水中毒等症状，还会损害肝脏功能，严重者可以致命。大部分国家将摇头丸列为非法药物。
毒性比较[编辑]
从图中可见，LSD对身体造成的生理伤害和依赖性与摇头丸、大麻等毒品相当，不如香烟和酒精来的严重，更远不如古柯碱、海洛因。
上图可以显示，合法毒品烟（tabacco）酒（alcohol）的伤害性及成瘾性其实不低。资料来自权威医学期刊：The Lancet。（纵轴是成瘾性、横轴是伤害性）
摇头丸作为一种被滥用的毒品[编辑]
本条目中立性有争议。内容、语调可能带有明显的个人观点或地方色彩。（日）
加上此模板的编辑者需在讨论页说明此文中立性有争议的原因，以便让各编辑者讨论和改善。
在编辑之前请务必察看讨论页。
Ecstasy tablets
摇头丸被滥用的主要原因是吸食后会感到情绪高涨及提高了自身感官灵敏度，节奏感等等，药理是消耗神经中枢的血清素。当人体神经中枢的血清素减低后，身体一部分肌肉便失控抽搐（通常是手、脚和颈部的肌肉），因而摇头、摇手或摇脚等，服用者是身不由己的。摇头丸最初在舞厅及次文化团体广泛被使用，可能就是因为它令人感到情绪高涨和具节奏感的效果，而羊群心理促使社交互动。在英文中，服用快乐丸的行为往往被称为rolling, popping, dropping, flipping,或是dosing，在中文里则常用丢、吞或是穿（因为取e的谐音，而称摇头丸为衣服，故动词为穿，量词为件，例如：我先穿半件，等一下再补半件）。
在1980年代末，使用摇头丸已显著增加，并且从原先次文化团体的使用快速席卷娱乐用药物市场而成为主流。价格也较它刚被使用时低廉许多，有时一个晚上用药所需花费甚至比饮用酒精还便宜，一般在市面上的价钱差异很大，一颗售价可从8美元到40元不等，台湾方面则自一开始引进时每颗约新台币800元跌价到每颗300元至500元不等。
摇头丸的品牌与测试[编辑]
摇头丸通常是丸状的，并印有字母或图案。
通常MDMA是以药片的方式服用。不同的来源有不同的“品牌”，人们借着药片上面的小图示来辨别。但是所谓的品牌并没有经过严格的品质管制或是或是标示有效成分。也因此任何人都可以复制市面上的各种品牌，制作出属于他们的摇头丸。
在市面上非法出售的摇头丸药丸通常不只含有摇头丸一种有效成分。黑市的药丸已经被检验出含有类似于MDEA, MDA及MBDB等物质。不仅如此，有时候还会掺合某些跟精神用药无关的添加药品，(speed), DXM, ephedrine, PMA, 咖啡因, K他命（Special K）等等。
一个完整的摇头丸成分分析通常需要用到气相层析或是质谱仪，但是应用生物碱的Marquis Reagent也可以做简单的成分分析。
身体作用[编辑]
其他的效果包含：
药物依赖，成瘾
神经系统永久损伤
破坏GDNF（人体内的胶质细胞衍生营养因子）
瞳孔扩张，以及对光的敏感性和颜色悟性的影响。
凝血障碍，流血不止
快门视觉（眼颤）
缺乏注意力及专注力
缺乏焦点集中
手汗增加大量出汗
关于摇头丸的法律[编辑]
目前摇头丸在大部分的国家都是属于违法的药物，在美国MDMA曾经是合法且无管制的药物，一直到1985年7月，才被加入DEA Schedule I管理,
危险[编辑]
因为摇头丸在许多国家是违禁物品，使得很难准确地研究他的效果及影响。
以下是服用摇头丸的部分效果：
由于是属非法物品，一粒所谓摇头丸的剂量或纯度可能比想像中要强或是不安全的。
摇头丸会影响体内系统的规律。持续地跳舞而未作休息或补充水份，可能导致严重的体温过高或是脱水现象。不少使用者会为了预防脱水，而喝大量的水，但由于未补充相关的盐分，可能会导致严重的电解质平衡失调症。
使用摇头丸可能加重忧郁症或在使用后造成暂时性的忧郁。
摇头丸与其他药物混用可能造成极危险的状况。
摇头丸基本上会影响觉知力，注意力，使用摇头丸时，如果操作任何具危险性的机械或工具将可能造成非常危险的情况。
若频繁且大剂量的服用摇头丸，将造成服用后的副作用的时间大幅增加。
极少数人会对MDMA有过度反应，尤其是第一次服用将会特别危险，包含心脏先天性缺陷患者，及少部分身体无法对此药物自动排除的人；。
部份死亡案例[编辑]
二十九岁男性，没有任何心脏病、高血压病史，在服用一粒摇头丸及大量酒精后，在36至48小时内死于主动脉撕裂性动脉瘤。（Duflou & Mark, 2000）
成年男性爱滋病患者，在服用二粒半摇头丸（180mg）后突然猝死，急救无效。（Henry & Hill, 1998）
十八岁女性吃一粒摇头丸（150mg）加酒精，马上心脏麻痹死亡、死后解剖其血中浓度只有1mg/liter。（Dowling et al, 1987）
四个因使用一粒摇头丸死亡的个案，分别有气喘、心脏病、及外伤的病史。（Dowling et al, 1987）
十六岁女性因服用一粒摇头丸，而死于高烧、横纹肌溶解及凝固病变。（Chadwick et al, 1991）
十八岁男性在服用三粒摇头丸后猝死，血中浓度送到医院时只有1.26 mg/liter（Campkin & Davies, 1992）
在七例因使用摇头丸死亡的病例中，其摇头丸服用分别各只有1到5粒，血中浓度则只有0.11到1.26 mg/liter而己。（Henry et al, 1992）
上瘾性[编辑]
在生理层面，美国科学家曾进行研究测试，证实Methamphetamine破坏GDNF（人体内的胶质细胞衍生营养因子），而缺少GDNF又使人生理上容易染上毒瘾。[1][2]
参见[编辑]
外部链接[编辑]
媒体[编辑]
&新医事：摇头丸 慢性毒药& -文汇报,
'Ecstasy' Use Studied to Ease Fear in Terminally Ill Washington Post, December 27, 2004
Wired News: Long Trip for Psychedelics Wired, September 27, 2004
DEA Approves Ecstasy Tests Wired, March 2, 2004
Out of the Club, Onto the Couch Newsweek, December 5, 2003 - Interview with NYU's Dr. Julie Holland
Results Retracted on Ecstasy Study The Washington Post, September 6, 2003
Ecstasy-Parkinson's Connections? CBS News, September 26, 2002
学界[编辑]
MAPS FDA and IRB approved MDMA/PTSD protocol
This is your brain on Ecstasy - A slideshow that illustrates the neuropharmacokinetics of Ecstasy（how the drug affects the brain）
PiHKAL entry
[1]Long-Term Consequences of Methamphetamine Exposure in Young Adults Are Exacerbated in Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor Heterozygous Mice
[3] - 社区药物教育辅导会
一般资料[编辑]
Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies
Pillreports - The definitive Ecstasy database that is updated with &trip& reports and pictures daily.
Good Drugs Guide - Basic information
DanceSafe - a risk reduction site with lots of information on Ecstasy. Includes a large database of photographs of different pill types, along with laboratory analysis of what was actually found in the pill.
Erowid's Ecstasy page - lots of information
UK National Drugs Line factsheet on Ecstasy
American Council for Drug Education factsheet on Ecstasy
Utopian Pharmacology. Detailed essay discussing the history and uses of MDMA
[4] A paper on MDMA including long history section
TheDEA.org An ecstasy user's guide with detailed discussions of risks and scientific research.
参考文献[编辑]
分类：精神药物毒品
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(RS)-2-(2-chlorophenyl)-2-methylamino-cyclohexan-1-one
CAS号& & & &
ATC编码& & & & N01AX03 N01AX14
PubChem& & & & CID 3821
DrugBank& & & & APRD00493
化学式& & & & C13H16ClNO
分子量& & & & 237.725 g/mol
药代动力学性质
半衰期& & & & 2.5-3 hours.
排泄& & & & renal (&90%)
怀孕分级& & & & B
合法状态& & & & 附录一 (加) ? (英) 附录三 (美)
途径& & & & IV, IM, Insufflated, oral, topical
氯胺酮（英语：Ketamine），俗称K仔、K粉、K他命、克他命，在台湾，经常被称为裤子（相对于衣，衣代表的是 Ecstasy 的第一个字母）、下面（相对于穿在上面的衣服），是一种很危险的精神科药物（毒品），属于非鸦片系麻醉科药物。日常所见的氯胺酮产品的主要成份是盐酸氯胺酮，化学式为C13H16ClNO・HCl，分子量是274.19。它在常温常压之下呈白色粉末状固体物质。熔点为266度、不燃性。pH值3.5～5.5，水溶液呈酸性。
由于药理跟镇咳药物右甲吗喃、麻醉镇静剂环烃六胺（俗称天使尘）相似，对人类的副作用较为大，通常为兽医采用作麻醉用途。近年一些歌舞厅等娱乐场所中发现了K粉的滥用迹象。
最有名而可怕的副作用是让膀胱容量变得很小。
氯胺酮由韦恩州立大学（Wayne State University）克雷格教授研发。于1962年交由派克-戴维斯（Parke-Davis）药厂（目前为辉瑞的子公司）开发，作为较安全的麻醉药，以取代当年副作用大的天使尘（PCP, phencyclidine），如产生幻觉、神经中毒及癫痫发作等。首次广泛应用是派发予参加越战的美国士兵。除了麻醉作用外，氯胺酮亦因其镇痛作用强，直至目前仍广泛应用。目前本药也被兽医广泛使用，并在发展中国家被用作麻醉剂。[1]
氯胺酮在70年代普遍作为精神科药物及科研对象，直到1978年达到顶峰后，开始有科学家发表服用氯胺酮后的中毒现象报告，当中包括约翰·立利（John C. Lilly）等。[2] 接近世纪末，氯胺酮的应用开始变质，它成为了狂野派对及其他类似活动里常用的迷幻药物。各国开始收紧对其的应用，并将其列为危险精神科药物等名录以加强监控。当中包括美国、[3]英国[4] 及加拿大[5]、中国等。
适用症编辑
各种小手术或诊断操作时，可单独使用本产品进行麻醉。
作为其他全身麻醉的诱导剂使用。
辅助麻醉性能较弱的麻醉剂，或与其他全身或局部麻醉复合使用。[6]
药理作用编辑
10毫升量氯胺酮（兽用）
按药理学的分类，氯胺酮是一种分离性麻醉药物。它透过对大脑边缘部的作用，影响大脑皮层的选择作用。在一般医学用途里，氯胺酮只会以水剂处方，作静脉注射或肌肉注射，而不会以固态状处方。属于妊娠B类，在美国属于第三类受管制药物。在中国大陆，氯胺酮按第一类精神药品管理，氯胺酮原料药，只由国家药品监督管理局指定药品生产企业定点生产。
静脉注射后首先进入脑组织，脑内浓度为血浆浓度的6.5倍。氯胺酮为新型非巴比妥类静脉麻醉剂，先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层的投射，部分意识存在，痛苦显著消失；随血药浓度升高而抑制整个中枢神经系统。作用快速但短暂，能选择地抑制大脑及丘脑，静注后约30秒钟（肌注后约3～4分钟）即产生麻醉，但植物神经反射并不受抑制。麻醉作用持续约5～10分钟（肌注者约12～25分钟）。一般并不抑制呼吸，但可能发生短暂的呼吸频率减缓和潮气量降低，尤以静脉注射较快发生。氯胺酮在人体内的代谢半衰期约为3小时，可引起喉痉挛，易通过胎盘屏障。
氯胺酮可减弱呼吸抑制，从而使接受麻醉的病人可以自行呼吸。原理是透过刺激交感神经，从而使支气管扩张及提升血压。故对于有脑血管障碍、虚血性心脏病及高血压患者应禁止使用。
副作用编辑
资料来自权威医学期刊：The Lancet关于常见管制药品其伤害性及成瘾性比较, 包括烟、酒。
正常服用氯胺酮会刺激呕吐中枢、诱发病者呕吐。亦会使病者发恶梦。
滥用氯胺酮会产生分离性幻觉，并会引致后遗症及脑部永久损害[7]。氯胺酮经常是在世界各地的夜店，如舞厅、迪斯可、狂野派对场所内被人使用，使用后会使人对周围环境失去警觉性。
K他命会破坏膀胱粘膜，可能导致膀胱缩小。患者会因此极度频尿（一天30至50次），生活大受影响，甚至“拉K一时，尿布一世”。[8][9][10]
根据香港于2005年所作的一项有关青少年滥用氯胺酮的研究显示[11]，长期吸食氯胺酮会对脑部造成永久损害。这些损害显现出来的病征主要如下：
药物依赖性
记忆力及智力衰退
说话迷糊、口齿不清
情绪不稳定
行动机能受损
呼吸/心脏机能受损
背部和后颈会长出痕痒的毒疮，俗称“茄疮”。
长期服用者会：尿频，尿急，尿少，尿痛，胃痛，流鼻血
滥用途径编辑
滥用氯胺酮，俗称“拉K”或“索K”，因为毒瘾深的吸食者多数会将粉末状的毒品，并采取以鼻吸食的使用方式，利用截短了的饮管或折成管状的钞票从鼻孔吸食毒品，以避过胃部消化液的破坏，而由鼻部微血管吸收。
在台湾，通常称为“拉K”，透过去除头尾的笔管，或者剪短的吸管，透过鼻部微血管吸收；或者混杂于烟草中，在抽烟的同时吸收，称为“抽K烟”，由于有很浓厚的味道，很容易被识别。吸收前的准备工作俗称“颜K”及“刮K/介K”，“颜K”是吸食者利用硬质卡片将氯胺酮转为细粉状的过程。“刮K/介K”则是将氯胺酮布置成一直线。之后，吸食者会拿起吸管，一头放进鼻子深处，一头对准呈一直线的“K粉”，用力从头到尾将一直线的“K粉”吸光。亦有吸毒者将氯胺酮粉末置于手背或卡片上，直接对准鼻孔吸气吸收。
不过，在2009年香港发生正生事件后，不少正生的学生被香港传媒问及当地中学生吸毒的问题时，披露不少学生其实就只用一只外卖的胶汤匙盛起K粉来吸。
2000年，中华民国把氯胺酮(K它命)列为第三级毒品。
2001年，中华人民共和国把氯胺酮归为第二类精神药品，“走私、贩卖、运输、制造、非法持有氯胺酮，均构成犯罪，将依法追究刑事责任；引诱、教唆、期骗、强迫、容留他人吸食氯胺酮的，将追究刑事责任。”[12]
2007年，中华人民共和国将氯胺酮升为第一类精神药品，加强管制及惩治相关犯罪。
开恩他命（Kentamin capsule/胶囊包装/复方）（对于缺乏B1/B6/B12所引起神经肌肉疼痛等之营养补给）
参考文献编辑
^ Bonanno F. Ketamine in war/tropical surgery (a final tribute to the racemic mixture). Injury. ): 323–7. doi:10.-09-1. PMID .
^ Marcia Moore - Journeys into the Bright World
^ Ketamine - Schedule III of The Controlled Substances Act (CSA). Anestesiología Mexicana en Internet. [].
^ BBC NEWS | UK | Club 'horse' drug to be outlawed
^ Controlled Drugs and Substances Act
^ 氯胺酮 (全身麻醉药)
^ 氯胺酮的滥用
^ 冯惠宜. 21岁像糟老头 拉Ｋ5年膀胱坏了了. 中国时报. .
^ 吸食K他命会对泌尿系统产生严重的副作用，高医医讯月刊，张美玉‧蔡瑞修，第二十八卷第六期
^ 警察春节持续扫K　卫生署：拉K一时，尿布一世，日，孙伟伦，今日新闻
^ 香港《快周刊》第299期(日)第26-32页。
^ 为严厉打击氯胺酮等新型毒品违法犯罪活动，根据《中华人民共和国刑法》、最高人民法院《关于审理毒品案件定罪量刑标准有关问题的解释》和国家药品监管局《关于氯胺酮管理问题的通知》中将氯胺酮原料药按第二类精神药品进行特殊管理、并列入国务院颁布实施的《精神药品管理办法》的药品品种目录中进行管制的有关规定，联合制定并于近日下发了《关于办理氯胺酮毒品违法犯罪案件适用法律有关问题的意见》。《意见》明确规定：氯胺酮是国家药品管理部门规定管制的能够使人形成瘾癖的精神药品，属于刑法规定的“其他毒品”的范围；走私、贩卖、运输、制造、非法持有氯胺酮，均构成犯罪，将依法追究刑事责任；引诱、教唆、期骗、强迫、容留他人吸食氯胺酮的，将追究刑事责任。《意见》在将氯胺酮明确界定为毒品的同时，规定了氯胺酮毒品违法犯罪的处罚标准。
外部链接编辑
香港特别行政区政府：保安局禁毒处：药物资料：其他
中国国家药品监督管理局安全监管司：关于氯胺酮管理问题的通知
第二军医大学附属长海医院 上海市药学会所有的“yaoxue.net”网站中盐酸氯胺酮的页面
台湾: 毒品危害防制条例
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系统名称& & & & 1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6(3H,7H)-dione
3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione
其他名称& & & & 1,3,7-三甲基黄嘌呤, 三甲基黄嘌呤,
咖啡碱，茶素, 马黛因, 瓜拉纳因子,
甲基可可碱
生物利用度& & & & 99%
蛋白结合& & & & 17％-36％
半衰期& & & & 5小时
排泄& & & & 尿
分子式& & & & C8H10N4O2
SMILES& & & & O=C1C2=C(N=CN2C)N(C(=O)N1C)C
摩尔质量& & & & 194.19 g molㄢ
外观& & & & 无嗅，白色针状或粉状固体
CAS号& & & & [58-08-2]
密度和相态& & & & 1.2 g/cm3, 固体
水中溶解性& & & & 微溶
其他溶剂& & & & 乙酸乙酯、氯仿、嘧啶、吡咯、四氢呋喃中可溶；酒精和丙酮中一般可溶；石油醚、醚及苯中微溶
熔点& & & & 237 °C
沸点& & & & 178 °C （升华）
酸度系数 （pKa）& & & & 10.4 （40 °C）
化学物质安全性表& & & & 外部链接
主要危害& & & & 吸入、吞咽及皮肤吸收均可能致命[1]。
NFPA 704& & & &
闪点& & & & N/A
RTECS号& & & & EV6475000
若非注明，所有数据都依从国际单位制和来自标准温度和压力条件下。
参考和免责条款
咖啡因是一种黄嘌呤生物碱化合物，对人类来说是一种兴奋剂。它存在于咖啡树、茶树、巴拉圭冬青（玛黛茶）及瓜拿纳的果实及叶片里，少量的咖啡因也存在于可可树、可乐果及代茶冬青树。存在于瓜拿纳中的咖啡因有时也被称为瓜拿纳因（guaranine），而存在于玛黛茶中的被称为马黛因（mateine），在茶中的则被称为茶素（theine）。总体上来说，作为一种自然杀虫剂，在超过60种植物的果实、叶片和种子中能够发现咖啡因，它能使以这些植物为食的昆虫麻痹因而达到杀虫的效果。
咖啡因是一种中枢神经兴奋剂，能暂时的驱走睡意并恢复精力。有咖啡因成分的咖啡、茶、软饮料及能量饮料十分畅销，因此，咖啡因也是世界上最普遍被使用的精神药品。在北美，90%成年人每天都摄入咖啡因。[2]
很多咖啡因的自然来源也含有多种其他的黄嘌呤生物碱，包括茶碱和可可碱这两种强心剂以及其他物质例如单宁酸。
烘焙咖啡豆，世界咖啡因的主要来源
常见食品药品的咖啡因含量[3][4]
产品& & & & 计量单位& & & & 每单位咖啡因含量 （毫克）
咖啡因片剂 （Vivarin）& & & & 1片& & & & 200
Excedrin片剂& & & & 1片& & & & 65
咖啡，冲滤& & & & 240 mL （8 US fl oz）& & & & 135*
咖啡，脱咖啡因& & & & 240 mL （8 US fl oz）& & & & 5*
咖啡，义式浓缩咖啡& & & & 57 mL （2 US fl oz）& & & & 100*
巧克力，黑 （Hershey's Special Dark）& & & & 1条 （43 1.5 oz）& & & & 31
巧克力，牛奶 （Hershey Bar）& & & & 1条 （43 1.5 oz）& & & & 10
红牛& & & & 240 mL （8.2 US fl oz）& & & & 80
Bawls瓜拿纳& & & & 296 mL （10 US fl oz）& & & & 67
软饮料，经典可口可乐& & & & 355 mL （12 US fl oz）& & & & 34
Atomic Rush& & & & 255 mL （7 US fl oz）& & & & 100
茶，绿茶& & & & 240 mL （8 US fl oz）& & & & 15
茶，叶或袋& & & & 240 mL （8 US fl oz）& & & & 50
* 每份中咖啡因含量均为估计，真实值随着准备的方式不同而不同。
咖啡因是一种植物生物碱，在许多植物中都能够被发现。作为自然杀虫剂，它能使吞食含咖啡因植物的昆虫麻痹[5]。人类最常使用的含咖啡因的植物包括咖啡、茶及一些可可。其他不经常使用的包括一般被用来制茶或能量饮料的巴拉圭冬青[6]和瓜拿纳树。两个咖啡因的别名：马黛因[7]和瓜拿纳因子[8]就是从这两种植物演化而来。
世界上最主要的咖啡因来源是咖啡豆（咖啡树的种子），同时咖啡豆也是咖啡的原料。咖啡中的咖啡因含量极大程度上依赖于咖啡豆的品种和咖啡的制作方法[9]，甚至同一棵树上的咖啡豆中的咖啡因含量都有很大的区别。一般来说一杯咖啡中咖啡因的含量从阿拉伯浓缩咖啡中的40毫克到浓咖啡中的100毫克。深焙咖啡一般比浅焙咖啡的咖啡因含量少，因为烘焙能减少咖啡豆里的咖啡因含量。阿拉伯咖啡的咖啡因含量通常比中果咖啡低[9]。咖啡也含有痕量的茶碱，但不含可可碱。
茶是另外一个咖啡因的重要来源，每杯茶的咖啡因含量一般只有每杯咖啡的一半，这与制茶工艺有关。特定品种的茶，例如红茶和乌龙茶，比其他茶的咖啡因含量高。茶含有少量的可可碱以及比咖啡略高的茶碱。茶的制作对于茶有很大影响，但是茶的颜色几乎不能指示咖啡因的含量[10]。日本绿茶的咖啡因含量就远远低于许多红茶（例如正山小种茶），几乎不含咖啡因。
由可可粉制的巧克力也含有少量的咖啡因。巧克力是一种很弱的兴奋剂，主要归因于其中含有的可可碱和茶碱[11]。一条典型的28克牛奶巧克力与脱咖啡因咖啡的咖啡因含量差不多。
咖啡因也是软饮料中的常见成分，例如可乐，最初就是由可乐果制得。一瓶软饮料中一般含有10毫克至50毫克的咖啡因。能量饮料，例如红牛，每瓶含有80毫克咖啡因。这些饮料中的咖啡因来源于它们所用的原始成分或由脱咖啡因咖啡所得的添加剂，也有是通过化学合成的。瓜拿纳，很多能量饮料的基本成分，含有大量的咖啡因及少量的可可碱。自然存在的缓释赋形剂中含有少量茶碱[12]。
早在石器时代[13]，人类已经开始使用咖啡因。早期的人们发现咀嚼特定植物的种子、树皮或树叶有减轻疲劳和提神的功效。直到很多年以后，人们才发现使用热水泡这些植物能够增加咖啡因的效用。许多文化都有关于远古时期的人们发现这些植物的神话。
茶的历史可以追溯到仰韶文化中发现的茶树。宋代陆羽在《茶经》中提到，茶作为饮品的历史“发乎神农氏”[14]。西汉时期，茶已经成为宫廷中的饮料。晋代以后，茶逐渐成为普通饮料[15]。
咖啡早期的历史十分模糊，不过一个流传广泛的神话能让我们回溯到阿拉伯咖啡的发源地埃塞俄比亚。根据这个神话，一个名叫卡迪的牧羊人发现，当山羊食用了咖啡灌木上的浆果时会变得兴奋异常并且在夜里失眠，山羊也会不断地再次食用该浆果，体验相同的活力。最早的有关咖啡的书面记载可能是9世纪波斯医师al-Razi所著的Bunchum。1587年，Malaye Jaziri汇编了一本追溯咖啡历史及合法性争议的书，名叫《Umdat al safwa fi hill al-qahwa》。在这本书中，Jaziri记录了一个亚丁的伊斯兰教长Jamal-al-Din al-Dhabhani是首先于1454年饮用咖啡的人，15世纪后，也门的苏菲派穆斯林开始有规律的饮用咖啡来保持祈祷时的清醒。16世纪快要结束的时候，在埃及的欧洲居民们记录了咖啡的使用，大概这个时候，咖啡开始在近东广泛使用。咖啡作为一种饮料在17世纪流传到欧洲，最初被称为阿拉伯酒。这段时间，咖啡屋开始增多，最初的咖啡屋是在君士坦丁堡和威尼斯。在英国，第一家咖啡屋开业于1652年，在伦敦Cornhill街圣迈克尔巷。很快咖啡开始在西欧流行并在17和18世纪社会交流中扮演了重要的角色[16]。
一个位于巴勒斯坦的咖啡屋, 大约1900年
就像咖啡浆果和茶叶一样，可乐果也有很古老的起源。很多西非的文明通过单独或群体的咀嚼可乐果来恢复精力和减轻饥饿。1911年，当美国政府在田纳西州查塔努加市没收了40大桶和20小桶可口可乐浓缩原浆，并宣称其“有害健康”后，可乐成了最早的关于引起健康恐慌的其中一个记录[17]。当年3月13日，美国政府开始了“美国起诉40大桶和20小桶可口可乐”案，希望通过夸大的宣传迫使可口可乐将咖啡因从其配方中移除，比如宣传在一个女子学校，过多的饮用可口可乐导致“夜间荒诞行为，违背学院规则和女性的礼节，甚至不道德”。[18] 尽管法官最后的裁决有利于可口可乐，1912年仍然有两个旨在修正纯粹食品与药品法案的议案被提交到众议院，把咖啡因添加进“上瘾”和“有害”的物质清单，因此该成份必须在产品标签中列出。
使用可可的最早的证据是从公元前8世纪古玛雅文明时期的罐中发现的残渣。在新世界里，巧克力被混入一种叫Xocoatl的苦辣饮品之中使用，也常伴有香草、辣椒和胭脂。Xocoatl被广泛认为能够抗疲劳，这大概归功于其中可可碱和咖啡因成分。巧克力在哥伦布发现美洲大陆以前的中美洲是一种奢侈品，可可豆也曾被用来作为货币。
巧克力在1700年由西班牙人引进欧洲，他们也将可可树引入了东印度群岛和菲律宾。它们被用于炼金术，叫做黑豆。
1819年德国化学家弗里德里希·费迪南·龙格第一次分离得到纯的咖啡因。传说中他之所以这样做，是因为听了歌德的吩咐[19]。
现在，每年咖啡因的国际销量已达到120000吨[20]，这个数字相当于每天每个人消耗一份咖啡饮品，这也使它成为了世界最流行的影响精神的物质。在北美，90%的成年人每天消耗一定量的咖啡因。
药理学编辑
初服咖啡因，能使中枢神经系统兴奋，因此能够增加警觉度，使人警醒，有快速而清晰的思维，增加注意力和保持较好的身体状态。[21]最后进入脊髓并保持一个较高的剂量。在体内，关于咖啡因的化学反应十分复杂[21] ，大致的几种机理如下：
咖啡因在肝脏中被分解产生三个初级代谢产物副黄嘌呤（英语：Paraxanthine）（84%）、可可碱（12%）和茶碱（4%）
咖啡因在摄取后45分钟内被胃和小肠完全吸收。吸收后它会分布于身体的所有器官之中，转化过程符合化学动力学一级反应。[22]
咖啡因的半衰期，即身体转化所摄取咖啡因的一半量所用的时间，在不同个体之间差异极大。这主要和年龄、肝功能、是否怀孕、同时摄入的其他药物，以及肝脏中与咖啡因代谢有关的酶的数量等有关。一个健康成人的咖啡因的半衰期大约是3-4个小时，在口服避孕药物的女性体内则延长至5-10个小时[23] ，在已怀孕的女性体内则大概为9-11个小时[24]。当某些个体患有严重的肝脏疾病时，咖啡因会累积，半衰期延长至96个小时[25]。婴儿或儿童的咖啡因的半衰期可能大于成年人，在一个新生婴儿的体内可能会长至30个小时。某些其它因素也会缩短咖啡因的半衰期，比如吸烟[26]。
咖啡因的代谢在肝脏中发生，由细胞色素P450氧化酶（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤[27]，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。
副黄嘌呤（英语：Paraxanthine）（1,7-二甲基黄嘌呤，84%）-能够加速脂解，导致血浆中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。
可可碱（12%）-能够扩张血管，增加尿量。可可碱也是可可豆中主要的生物碱，也存在于巧克力中。
茶碱（4%）-舒缓支气管平滑肌，被用作治疗哮喘。治疗所用的剂量远远大于由咖啡因代谢所产生的剂量。
这些化合物进一步代谢，最终通过尿液排泄出体外。
适度摄入的影响
咖啡因使蜘蛛不能编织正常的蜘蛛网。
咖啡因是一个中枢神经系统兴奋剂，[28]也是一个新陈代谢的刺激剂。咖啡因既被作为饮品，也被作为药品，其作用都是提神及解除疲劳，咖啡因也可减低头痛时的痛楚。每个人所需要的能够产生效果的咖啡因精确剂量并不相同，主要取决于体型和咖啡因耐受度。咖啡因在不到一个小时的时间内就可以开始在身体里发挥作用，如果摄取温和剂量的咖啡因，作用可在3到4个小时内消失[21]。食用咖啡因并不能减少所需睡眠时间，它只能临时的减弱困的感觉。
因为这些影响，咖啡因是机能增进剂：提升大脑和身体的能力。一项在1979年的研究表明，与对照组相比，摄取了咖啡因之后的运动员在长距离自行车项目中的表现增加7%[29]。其他的研究获得了更加显著的结果：一个对经过训练的跑步运动员的实验表明，在摄取一剂9毫克每千克体重的咖啡因之后，运动员的直线跑耐久性增加44%，环形跑耐久力增加55%。[30] 如此显著的提升并不是孤立的偶然情况，一些后续的研究也得到相似的结果。另外一个研究表明，在摄取了5.5毫克每千克体重咖啡因之后，在自行车项目中，能够提升29%的持续时间[31]。
咖啡因有时也与其他药物混合提高它们的功效。咖啡因能够使减轻头痛的药的功效提高40%，并能使身体更快的吸收这些药品缩短起作用的时间[32]。因此，很多非处方治疗头痛的药品中包含有咖啡因。咖啡因也与麦角胺一起使用，治疗偏头痛和集束性头痛，也能克服由抗组胺剂带来的困意。
早产婴儿的呼吸问题，有时也使用柠檬酸咖啡因治疗。使用柠檬酸咖啡因疗法后，早产婴儿的支气管发育不良明显减少。此疗法的唯一缺点是在治疗中暂时性的体重增长变慢.[33]。柠檬酸咖啡因在很多国家只能通过处方获得.[34]。
对人类而言，咖啡因是安全的，但是咖啡因对某些动物而言却是有毒的，例如狗，马和鹦鹉等，因为这些动物肝脏的分解咖啡因的能力比人类弱很多。咖啡因对蜘蛛有显著的影响，远远高于其他药物[35]。
在短时间内过多的咖啡因可以导致上瘾和一系列的身体与心理的不良反应
在长期摄取的情况下，大剂量的咖啡因是一种毒品，能够导致“咖啡因中毒”。咖啡因中毒包括上瘾和一系列的身体与心理的不良反应，比如神经过敏，易怒，焦虑，震颤，肌肉抽搐（反射亢进），失眠和心悸[36] （一般人服用咖啡因是因为它的刺激作用，许多学生在应付考试时及做夜班的人均会服用咖啡因药片[37]。而在严格的上瘾的定义下，只有逐渐增高用量才是上瘾，用咖啡因依赖描述更为恰当一些，但是在一个被广泛接受的定义下，所有慢性的很难摆脱的行为都叫做上瘾，所以也可以用咖啡因上瘾来描述。）另外，由于咖啡因能使胃酸增多，持续的高剂量摄入会导致消化性溃疡，糜烂性食道炎和胃食管反流病[38]。然而，因为无论是正常的咖啡还是脱咖啡因咖啡，都会刺激胃粘膜，增加胃酸分泌，所以咖啡因可能不是咖啡造成此原因的唯一成分。[39]。
四个被精神疾病诊断与统计手册（第四版）所验证的由咖啡因引起的精神紊乱包括咖啡因过度兴奋、咖啡因焦虑症、咖啡因睡眠失调及其他咖啡因相关紊乱。
咖啡因过度兴奋
一个急剧的过量咖啡因，通常超过250毫克（相当于2-3杯煮咖啡）就能够导致中枢神经系统过度兴奋。咖啡因过度兴奋的症状包括：烦躁、神经过敏、兴奋、失眠、脸红、尿液增加、胃肠紊乱、肌肉抽搐、思维涣散、心跳不规则或过快以及躁动[36][40][41]。
摄取极大剂量的咖啡因会导致死亡[42] 。对于实验鼠，咖啡因的半数致死量为192毫克每千克体重。咖啡因半数致死量取决于体重和个人敏感程度，大概是150至200毫克每千克体重，大约是一个普通成年人在一个有限的时间内摄取140至180杯咖啡，时间取决于生物半衰期。尽管饮用普通咖啡几乎不可能致死，但有由于过度服用咖啡因药丸致死的报告[43][44][45][46]。
对于咖啡因过度兴奋的治疗通常是辅助性的，即对个别的症状进行相应的治疗。但是如果患者的血清咖啡因浓度过高，则有可能采取腹膜透析、血液透析和血液滤过等方法。
咖啡因焦虑症及睡眠失调
长期性且过度摄取咖啡因会引起一系列的精神紊乱。其中两种被美国精神病学协会验证的是咖啡因焦虑症和咖啡因睡眠失调。
咖啡因睡眠失调是指由一个个体有规律的摄取高剂量的咖啡因所导致的他或她的睡眠紊乱，并且能被临床诊断所发现[47]。
对某些个体而言，大剂量的咖啡因所导致的焦虑足够被临床诊断发现。咖啡因焦虑症会以不同的形式出现，一般性焦虑失调，恐慌发作，强迫症甚至是恐怖症[47]。因为这些症状容易与基本神经失调混淆，比如恐慌失调，一般性焦虑失调，躁郁症或甚至是精神分裂症，所以一些医务工作者认为部分咖啡因摄入过量的人被误诊并给予了不必要的治疗，他们认为咖啡因诱发的精神疾病可以通过切断咖啡因来源而很简单的控制[48] 。一个由《不列颠上瘾期刊》（British Journal of Addiction）所作的调查表明，虽然咖啡因引发的疾病很少被诊断出，咖啡因慢性中毒至少困扰了十分之一的总人口[49]。
咖啡因的生物合成途径
新陈代谢、毒性与对健康的影响编辑
在大脑中咖啡因可以阻挡腺嘌呤核苷接受器。腺嘌呤核苷与它的接受器结合后可以减缓神经细胞的活动。一般在睡眠时两者结合。咖啡因分子与腺嘌呤核苷类似，可以与同一种接受器结合。但它不促使细胞活动降低，相反地，它阻止腺嘌呤核苷与它的接受器结合。其结果是神经细胞活动增高，神经细胞分泌激素肾上腺素。肾上腺素导致心跳加快，血压增高，肌肉中的血流量提高，皮肤和内脏的血流量降低，肝脏向血液释放葡萄糖。此外咖啡因与氨基丙苯一样可以提高脑内的神经递质多巴胺。
与其它刺激中枢神经系统的物质和酒精不同的是，咖啡因的作用相当短。对大多数人来说，咖啡因不影响他们的注意力和其他高级智力功能，因此含咖啡因的饮料往往在工作场所饮用。
长时间饮用咖啡因可以导致身体对咖啡因的习惯化。假如这时中断使用咖啡因，身体会对腺嘌呤核苷过分灵敏，血压会过度降低，导致头疼和其它症状。最近的一些研究似乎说明饮用咖啡因可以减低获得帕金逊症的危险，但这个研究的结论还有待证实。
太多咖啡因可以导致咖啡因中毒。其症状是烦躁、紧张、刺激感、失眠、面红、多尿和消化道不适。有些人在每日服用250毫克以下时就会有这些症状。每天多于1克可以导致痉挛、思想和语言突然转换、心跳不稳、心动过速和精神运动性激越。咖啡因中毒的症状有点类似恐慌症和全面化焦虑症。192毫克/体重千克[50]，或对普通成年人来说，72杯咖啡可能可以导致半数人死亡。[来源请求] 目前没有明确证据指咖啡因与骨质流失及骨质疏松症有相关性。在一项与可乐有关而不包括其他碳酸饮料的研究当中发现咖啡因并不是导致骨质流失的原因，相反当中磷酸的分量与年长女性出现骨质疏松有较直接的关系[51]。
中华人民共和国
“纯咖啡因”列为“第二类精神药品”管制，其生产、供应必须经过省级卫生行政部门批准，由县级以上卫生行政部门指定的单位经营。医师处方中的用量不得超过7日常用量，并需存根2年[52]。
《中华人民共和国刑法》
第347条，非法走私、贩卖、运输、制造咖啡因，无论数量多少，属刑事罪行。按刑法第347条及最高人民法院的解释，涉及“数量大”（200公斤咖啡因以上）者最高刑罚为死刑，涉及“数量较大”（50公斤以上但不满200公斤咖啡因）者处7年以上有期徒刑。[53]
刑法第348条把非法持有“数量大”或“数量较大”的咖啡因列为可判处监禁的罪行。
维基新闻相关报道：
台湾连锁咖啡店咖啡因分级制度上路
中华民国毒品危害防制条例并未将“咖啡因”列为管制药物。根据行政院卫生署食物药品管理局《食品添加物使用范围及限量暨规格标准》[54][55]，非药用的咖啡因用途限定于食品添加剂中饮料的调味剂，并且必须是源自材料中原料的天然成分而不是以纯咖啡因添加，规定其含量不得超过每千克320毫克（320ppm），否则视为药用。中华民国行政院消费者保护委员会于日则推行咖啡因分级制度，主要针对台湾主要十一家连锁咖啡店的现煮咖啡，包括浓缩咖啡或其他类型，推动按照红色、黄色、绿色颜色差异标示来提醒消费者每杯咖啡的咖啡因含量。其中红色为200-300毫克或以上、黄色为100-200毫克、绿色为100毫克以下。这项措施不具强制性，但业者多半配合，只是标示方式未必清楚，有些标在菜单上，有些则印制成传单让消费者索取（例如星巴克）。
美国法律中“咖啡因”不在管制药物之列，其药用和食用都是合法的。
美国食品药品监督管理局认为只要饮料中作为食物添加剂的咖啡因含量在每千克200毫克（200ppm）以下，就是安全的。然而，含有咖啡因的食物和药物都必须在包装上注明咖啡因的含量[56]。
台北市卫生局抽验15件咖啡及茶产品的咖啡因，发现咖啡饮料的咖啡因含量最高，其次依序为咖啡口味冰品、茶饮。其中“旷世奇派卡布奇诺雪糕”、“杜老爷欧布雷克爱尔兰咖啡甜筒”咖啡因含量还超过部分咖啡。
简任技正陈立奇建议，幼童仍在发育，也较成人敏感，为避免刺激中枢神经、影响睡眠，12岁以下幼童应尽可能避免摄取咖啡因，欧美等国就不建议幼童摄取咖啡因，连建议值都没订。加拿大订定了指引，4至6岁幼童一天不要超过45毫克、7至9岁上限为63毫克、10至12岁为85毫克。以“杜老爷欧布雷克爱尔兰咖啡甜筒”为例，一个甜筒（86克，产品包装标示）的咖啡因含量为19毫克，6岁以下幼童一天吃两个就会逼近上限。
欧盟建议，正常成人每人每天摄取咖啡因以300毫克（mg）为限。
参考资料编辑
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安钠咖，中枢兴奋药。学名苯甲酸钠咖啡因，外观常为针剂。安钠咖属我国严格管制的精神药品，非法制造、贩卖安钠咖同样构成制造、贩卖毒品罪。
安钠咖作为兴奋型的精神药品，用于治疗中枢神经抑制以及麻醉药引起的呼吸衰竭和循环衰竭等症。
少数人服后可出现耐受。孕妇慎服。
中文名：安钠咖
外文名：Caffeine
别名：咖啡碱 ,咖啡因
所属类别：中枢兴奋药
注意事项：孕妇慎服
管理：我国严格管制的精神药品
长期使用：会产生药物耐受性
【中文名称】： 安钠咖
【简写拼音】： ANK
【英文名称】： CNB
【所属类别】： 中枢兴奋药
药物说明：
【别名】&&咖啡碱 ,咖啡因
【外文名】Caffeine
【适应症】 主要用于： 1.解救因急性感染中毒、催眠药、麻醉药、镇痛药中毒引起的呼吸、循环衰竭。 2.与溴化物合用，使大脑皮层的兴奋、抑制过程恢复平衡，用于神经官能症。 3.与乙酰水杨酸制成复方制剂，用于一般性头痛；与麦角胺合用治疗偏头痛。
【用量用法】 1.解救中枢抑制 肌注或皮下注射安纳咖，每次0．25～0．50g，依病情2～4小时后可重复注射。 2.调节大脑皮层活动口服咖溴合剂（巴氏合剂），每次10～15ml，1日3次，饭后服。
【规格】 安钠咖（苯甲酸钠咖啡因，CNB）注射液：每支0.25g（1ml）；0.50g（2ml）。
安钠咖学名苯甲酸钠咖啡因，外观常为针剂，是由苯甲酸钠和咖啡因以近似1：1的比例配成的，其中咖啡因起兴奋神经作用，苯甲酸钠起助溶作用以帮助人体吸收。安钠咖作为兴奋型的精神药品，临床上用于治疗中枢神经抑制以及麻醉药引起的呼吸衰竭和循环衰竭等症，它通过兴奋中枢神经调节大脑皮层的活动。
少数人服后可出现耐受。动物实验表明，本品可引起仔鼠先天性缺损、骨骼发育迟缓，因而孕妇慎服。
长期使用，会产生药物耐受性，需要不断加大用药剂量外，也有与咖啡因相似的药物依赖性和毒副作用，因此安钠咖属我国严格管制的精神药品。非法制造、贩卖安钠咖同样构成制造、贩卖毒品罪。在山西运城、内蒙包头等地已有多名非法制造、贩卖安钠咖的罪犯以制贩毒品罪被处以重刑。
中华人民共和国精神药品品种目录(2007年版)
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氟硝安定属苯二氮卓类药物，有催眠、遗忘、镇静、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥作用，其中催眠和遗忘的作用更显著。其药理作用与其他苯二氮卓类药物相似，镇静催眠作用比硝西泮、地西泮强。
中文名氟硝安定
外文名Flunitrazepam
俗& & 称“十字架”
包装规格片剂，2mg，12片/板
别& & 名氟甲硝基安定、氟硝基二氮卓
分子式C16H12FN3O3
2氟硝安定适应症
药品名称：氟硝安定
氟硝安定结构式
性状：属苯二氮卓类镇静催眠药，俗称“十字架”。
名称(英)：Flunitrazepam
包装规格：片剂，2mg，12片/板
别名：氟甲硝基安定，氟硝基二氮卓，氟硝西泮，FM2
分子式：C16H12FN3O3
分子量：313.28
2氟硝安定适应症
用于手术前镇静及各种失眠。亦可用作于静脉麻醉药(单用或诱导麻醉)。氟硝安定药理学作用：本药属苯二氮卓类药物，有催眠、遗忘、镇静、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥作用，其中催眠和遗忘的作用更显著。其药理作用与其他苯二氮卓类药物相似，镇静催眠作用比硝西泮、地西泮强。
肌内注射和舌下给药吸收良好，口服约吸收80%～90%，而直肠栓剂则只有50%被吸收。食物可降低吸收的速度和程度。口服或肌内注射后20～30min出现镇静作用，1～2h达最大效应，口服的镇静作用持续8h。静脉给药用于麻醉诱导时1～3min起效(意识丧失)。口服后1～2h血药浓度达峰值，当血浆浓度为7～8ng/ml时出现显著的镇静和抗焦虑作用。肌内注射的达峰时间为30～45min，而鼻内给药的达峰时间为41～185min(随剂量增加而增加)。药物的蛋白结合率为78%～80%，可分布于组织和脑脊液中，并能透过胎盘。其分布容积为3.3～5.5L/kg。主要在肝脏中代谢。总清除率为每分钟94ml，3～10岁儿童的清除率为每分钟8～12ml/kg。可分泌入乳汁，但浓度低于母体血浆浓度。大部分通过尿以代谢产物的形式排出，约10%经粪便排泄。母体化合物的清除半衰期为16～35h。新生儿和婴儿的清除半衰期随年龄的增长而显著下降，儿童的清除半衰期为12h。因为药物可快速分布至组织，所以镇静作用与清除半衰期无关。
用于手术前镇静及各种失眠。亦可用作于静脉麻醉药(单用或诱导麻醉)。
1.对本药和硝西泮过敏者。
2.孕妇和哺乳期妇女。
3.急性闭角性青光眼患者。
4.重症肌无力患者。
1.慎用：(1)年老衰弱者；(2)婴幼儿；(3)脑部器质性损害患者；(4)心、肝、肾病患者。
2.服药后不宜开车、从事高空作业或操作机器。
本药的不良反应与其他苯二氮卓类药物相似，在正常剂量下较轻微。可出现口渴、畏食、腹泻、腹痛、便秘等胃肠道反应，有时也会出现皮疹、面红等过敏反应；有时出现兴奋、错乱、头晕、头痛等反应；使用本药进行诱导麻醉时大多数患者有轻度呼吸抑制，还有心脏停搏的报道。大剂量连用时偶见依赖性、肝肾功能临床检验值异常(如SGOT、SGPT、LPH、BUN上升等)。尚有过量使用发生意识丧失的病例。动物超剂量试验证明本药有致畸性。
1.口服给药：催眠：常用量0.5～1mg，睡前服，亦可增加到2mg。
2.静脉注射，诱导麻醉：缓慢静脉注射，常用量1～2mg或按体重计算(0.015～0.030mg/kg)。
3.肌内注射：手术前给药：常用量1～2mg或按体重计算(0.015～0.030mg/kg)。[1]
1．&&氟硝安定&&．. [引用日期] ．
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分子生物学科学自然科学药品 西药 ， 医学术语 ， 药理学
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甘肃禁毒网&&毒品知识
10:45:37& & & & & & & & 【字号大中 小 】【打印】【关闭】
　　本网讯 性状：属苯二氮卓类镇静催眠药，俗称“十字架”。
　　吸食反应：镇静、催眠作用较强，诱导睡眠迅速，可持续睡眠5-7小时。氟硝安定通常与酒精合并滥用，滥用后可使受害者在药物作用下无能力反抗而被强奸和抢劫，并对所发生的事情失忆。氟硝安定与酒精和其它镇静催眠药合用后可导致中毒死亡。
　　名称(英)
　　Flunitrazepam
　　氟甲硝基安定;氟硝基二氮卓;氟硝西泮
　　适应症
　　为较强的镇静催眠药，其作用与硝基安定相似，但比它强。亦有较强的肌肉松弛作用。 1.用于术前镇静及各种失眠症。催眠作用开始快，可持续５～７小时。 2.可用作静脉麻醉药（单用或诱导麻醉），诱导时间较长，约１３５秒，但效果满意。 3.与肌松药－－箭毒合用，可稳定麻醉达１～２小时。
来源: 法制网& & & & （责任编辑:徐艳丽）
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D-麦角酸二乙胺[编辑]
（重定向自D-麥角酸二乙胺）
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D-麦角酸二乙胺
(6aR,9R)-N,N-diethyl
-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-
hexahydroindolo-[4,3-fg]
quinoline-9-carboxamide
别名& & & & LSD, LSD-25,
lysergide,
D-lysergic acid diethyl amide,
N,N- diethyl- D- lysergamide
CAS号& & & & 50-37-3
PubChem& & & & 5761
ChemSpider& & & & 5558,
IUPHAR配体& & & & 17
DrugBank& & & & DB04829
UNII& & & & 8NA5SWF92O
ChEMBL& & & & CHEMBL263881
SMILES& & & &
InChI& & & &
InChIKey& & & & VAYOSLLFUXYJDT-RDTXWAMCSA-N
ChEBI& & & & 6605
化学式& & & & C20H25N3O
摩尔质量& & & & 323.43 g·molㄢ
外观& & & & 无色、无气味，无味道（纯LSD味微苦）
密度& & & & 1.21g/cm3
熔点& & & & 80-85 C
沸点& & & & 541.3 C[1]
代谢& & & & 肝脏
消除半衰期& & & & 3–5 小时[2][3]
排泄& & & & Renal
药品分级& & & & Schedule 9（澳） Schedule III（加） CD（英） Schedule I（美）
怀孕分级& & & & C (美)
合法状态& & & & 违禁药物 (S9) (澳) 附录三 (加) CD (英) 附录一 (美)
途径& & & & 口服, 静脉注射, 眼部, 肌肉注射
依赖倾向& & & & Very low
欧盟危险性符号
警示术语& & & & R：R23/25;R26/27/28;R36/38;R40
安全术语& & & & S：S7;S16;S22;S24;S28;S33;S36
主要危害& & & & 致幻
闪点& & & & 281.2 °C
若非注明，所有数据均出自一般条件（25 ℃，100 kPa）下。
D-麦角酸二乙胺（Lysergic acid diethylamide），也称为“麦角二乙酰胺”，常简称为“LSD”，是一种强烈的半人工致幻剂。LSD的一次典型剂量只有100微克，仅相当于一粒沙子重量的十分之一。LSD能造成使用者6到12小时的感官、感觉、记忆和自我意识的强烈化与变化，可作化学武器使用。LSD由麦角酸中合成，对氧气、紫外线与氯十分敏感（尤其是当LSD处于液态时）。纯净的LSD是一种无色、无气味，味微苦的固体[4]。LSD一般口服，通常以某种吸取物质吸取LSD后再服用该物（比如用吸墨纸、方糖或明胶吸取LSD后再将该吸取物放入口中），不过也可以通过食物或饮料来服用。在所有的服用方法中，LSD都是无味的[来源请求]。在英国、美国、澳洲、新西兰和大部分欧洲国家，这药物都是非法的。参考网络资料，似乎常以上面印有卡通图案的纸片包装药物方式出现。
目录&&[隐藏]
2 潜在用途
2.1 精神治疗
4.1 毒性比较
7 外部链接
7.3 都市传奇
历史[编辑]
“LSD”是该化合物的德文（Lysergs甀爀攀-di琀栀礀氀愀洀椀搀）的简写。它是在1938年由一位瑞士化学家艾伯特·霍夫曼博士，于巴塞尔的山德士实验室（Sandoz Laboratories）进行一个有关麦角碱类复合物的大型研究计划时，第一次合成出来的。LSD的精神转换效果则是在霍夫曼于5年之后（即1943年）回到化学研究中才发现的。他是在一次意外的接触中透过皮肤吸收了微量的LSD而发现该作用的，这个发现使他继续在他自己身上试验LSD的精神效果[5]。
直到1966年，LSD和光盖伞素都是由山德士实验室免费提供给有兴趣研究它们的科学家的。精神病学家也可使用这些化合物来使自己得到对精神分裂症的亲身体验。许多临床实验在研究关于把LSD使用于精神治疗的可能性都得到非常正面的结果。LSD的首度大众娱乐化，是在1950年代期间于一小群心理健康专家（比如精神病学家和心理学家）和一些政治和社会上的重要人士之间（如亨利·路斯）的流行。
冷战时期的情报部门曾将LSD用在审问和心理控制上，以及在大规模的社交工程（请见反文化）上。美国中央情报局对LSD进行了广泛的研究，但其中绝大部分都被销毁了。
一些心理健康专家，比如哈佛大学心理学教授提莫西·李瑞博士和理察·艾尔帕博士（后来以拉姆·达斯闻名），相信LSD有可以做为精神成长工具的潜力。这些心理健康专家被传统心理学术圈排斥，并且在1960年代的嬉皮士运动中成为反文化的精神导师，将LSD的使用扩展到更广大的群众。当LSD与反文化和嬉皮的关系变得越来越密切时，它在1967年被美国政府禁止。
在1990年代，LSD于锐舞次文化中受到欢迎。在美国药品管制局有史以来最大一宗的LSD查缉案后，美国LSD的使用大约在2000年急剧下滑。美国药品管制局逮捕了两名化学家，并声称他们制造了美国与许多欧洲地区LSD供应量中95%的LSD。
从1967年开始，在黑市和大量需求的支持下，LSD的地下娱乐性和治疗性使用开始在一些国家继续。对LSD的效果和作用机制的合法的科学实验也不时进行，但很少涉及人类主体。
潜在用途[编辑]
LSD有药用价值，有时候用于治疗酒精上瘾、缓解疼痛、集束性头痛，也有用作提升创造力。但是如美国禁毒署之类的政府组织坚称“LSD没有兴奋刺激作用，不能提升创造力，对酒精依赖没有持续的积极的疗效，不会产生典型的精神错乱，也不会产生立即的人格改变”。
精神治疗[编辑]
从1950年代到1960年代，LSD被用于增强精神病治疗的疗效。有些精神病专家认为LSD对于帮助病人通过其他精神治疗手段“解开”受压抑的潜意识内容和治疗酒精上瘾十分有效。 一项研究指出，“LSD药用价值的根本即它有产生自我接受和自我降服的潜力，”可能是强迫使用者面对精神问题。在1968年12月，一份由74位英国医生发起的调查反映了LSD的临床效果。在73份回复中，大多数医生认为LSD效果明显且足够安全。
56%即41人继续在临床使用LSD。
15%即11人停止使用因为退休或是其他客观原因。
12%即9人停止使用LSD因为它们发现药效不明显。
10%即7人停止使用且原因不明。
7%即5人停止使用因为LSD过于危险。
剂量[编辑]
LSD按质量而言是迄今为止发现的最强烈的精神药品之一。从试验者的体验和药物学方法（例如受体结合实验）都发现LSD比光盖伞素和光盖伞辛要强100倍，比墨斯卡林强4000倍。LSD的剂量以微克为单位，相对而言几乎所有其他的药品和毒品都以毫克为单位。
通常LSD的致幻剂量为25μg，且其药效随剂量增加而显著加强。1990年代末，美国缉毒警察缴获的LSD每支大约20-80μg；60年代时也有300μg以上的。常用LSD的人的可达剂量为1200μg，但是如此高的剂量可能会产生不愉快的生理、心理反应。
LSD的致死剂量（LD50）为200-1000μg／kg体重，但迄今为止尚未有LSD过量致死的报道。有一个可疑LSD过量致死的报道，死者用静脉注射的方法使用了三分之一克的LSD（即330mg，330,000μg）。这相当于3000倍的通常口服剂量。
药效[编辑]
毒性比较[编辑]
从图中可见，LSD对身体造成的生理伤害和依赖性与摇头丸等毒品相当，但远不如香烟和酒精来的严重。
纵轴是成瘾性、横轴是伤害性。资料来自权威医学期刊：The Lancet。
生理[编辑]
是迷幻性最强的药。
服用可能导致逼真幻觉、时空幻觉。
长期服用可能有旅行片段。
成瘾性[编辑]
可能会产生心理依赖性。
注释[编辑]
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外部链接[编辑]
媒体[编辑]
提莫西·李瑞
Wired News: Long Trip for Psychedelics，September 27, 2004
Who's Got the LSD? These Days, Almost Nobody
Northern Californian LSD makers found guilty
Pickard And Apperson Sentenced On LSD Charges Official DEA press release on the &Largest LSD Lab Seizure In DEA History&
学术[编辑]
A Critical Review of Theories and Research Concerning LSD and Mental Health
Definitions of Addiction, Physical Dependence, and Tolerance
LSD - My Problem Child online, by LSD inventor Dr. Albert Hofmann
The Neurochemistry of Psychedelic Experience，Science & Consciousness Review
Aldous, F. A. B., Barrass, B. C., Brewster, K., Buxton, D. A., Green, D. M., Finder, R. M., Rich, P., Skeels, M., and Tutt, K. J., &Structure-Activity Relationships in Psychotomimetic Phenylalkylamines,& Journal of Medicinal Chemistry, Vol. 17,
Current LSD Research
Searchable LSD Bibliography
都市传奇[编辑]
Blue Star Tattoo myth
Strychnine myth
普通[编辑]
Good Drugs Guide
LSD section of The Vaults Of Erowid
LSD Visual experiment
Spirit Plants
Storming Heaven: LSD and the American Dream
[显示] 查 论 编
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中华人民共和国《精神药品品种目录》（2007年版）
分类：LSD宗教致幻剂礼来公司精神控制诺华制药血清素受体激动剂失能性毒剂瑞士发明撤回药物光敏化学品
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收藏1241206LSD（麦角酸二乙基酰胺）
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D-麦角酸二乙胺（Lysergic acid diethylamide），也称为“麦角二乙酰胺”，常简称为“LSD”，是一种强烈的半人工致幻剂。LSD的一次典型剂量只有100微克，仅相当于一粒沙子重量的十分之一。LSD能造成使用者6到12小时的感官、感觉、记忆和自我意识的强烈化与变化，可作化学武器使用。LSD由麦角酸中合成，对氧气、紫外线与氯十分敏感（尤其是当LSD处于液态时）。纯净的LSD是一种无色、无气味，味微苦的固体[4]。LSD一般口服，通常以某种吸取物质吸取LSD后再服用该物（比如用吸墨纸、方糖或明胶吸取LSD后再将该吸取物放入口中），不过也可以通过食物或饮料来服用。在所有的服用方法中，LSD都是无味的[来源请求]。在英国、美国、澳洲、新西兰和大部分欧洲国家，这药物都是非法的。
L.S.D是麦角酸二乙酰胺的缩写，始于德国，它是从麦角真菌中提出的麦角酸与其它物质合成而得。化学家艾伯特·霍夫曼把它第一次合成是在1938年，他在进行一项有关于麦角碱类复合物的大型研究计划时，无意中将原本分装在两支试管中的溶液混合在一起，结果发生了神奇的反应，一种完全不同的物质被合成了出来，它无色、无嗅、无味，就像清澈的纯水，这就是L.S.D。
“LSD”是该化合物的德文（Lysergs甀爀攀-di琀栀礀氀愀洀椀搀）的简写。它是在1938年由一位瑞士化学家艾伯特·霍夫曼博士，于巴塞尔的山德士实验室（Sandoz Laboratories）进行一个有关麦角碱类复合物的大型研究计划时，第一次合成出来的。LSD的精神转换效果则是在霍夫曼于5年之后（即1943年）回到化学研究中才发现的。他是在一次意外的接触中透过皮肤吸收了微量的LSD而发现该作用的，这个发现使他继续在他自己身上试验LSD的精神效果口服时平均有效剂量为30～50微克，高剂量时产生的作用可持续10～12小时。 迷幻剂的常规剂量约为100～200微克。作试验的服用者，在达到一定的耐受程度之后，可以服用高达2000微克的剂量。20世纪60年代进入非法市场时，一般是将其滴在一些能吸收的物品如方糖、吸墨水纸和药理上惰性的粉末(这种粉末然后被用来充填空的明胶胶囊)等基质上。
霍夫曼与LSD
在交易市场上常见的剂量形式是所谓的窗格，即常见的剂量形式是各种大小、形状的小药丸、片剂或者胶囊，颜色有米色、白色或