爱问共享资料404我玩魔兽争霸加载到一半突然跳出窗口 然后自动关闭 以后几次都是这样 是怎么回事_百度知道
我玩魔兽争霸加载到一半突然跳出窗口 然后自动关闭 以后几次都是这样 是怎么回事
我有更好的答案
一般这样的问题是你的地图有问题，请检查地图的完整性和可靠性
我的是uuu9上下下来的
地图附件里包括1.20和1.24两个版本原文件的描述，那估计是你的魔兽版本和地图版本不合造成的了。
我用的是1.20的
现在我没办法测试，你自己试试吧方法：进一个平台vs，浩方都可以找个1.24的房间进。再开你的图看看是不是弹出。如果是弹出的话和你的版本没有问题，不是你地图本身的问题就是你魔兽的程序问题，我也没办法解决了。只能重新下载安装了
采纳率：39%
地图太大，魔兽版本太低.大型RPG及DOta最好2.4.版.然后就看地图支持哪一版.
内存问题，注意关一些无关的程序
魔兽几啊？
电脑配置多少啊？
是不是正版的啊？
3介个不知道
...........- -！
还问个毛啊。。。。。
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&心脏病学2
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第二章 心脏体检The Cardiac Physical Exam一旦工作设想被提出，就要进行心脏体检已确认或否认假设的诊断。首先要进行心脏听诊（cardiac auscultation），结合视诊（inspection）及触诊（pulpation）会有很多收获，内容有外观（genneral appearance），颈静脉搏动（jugular venous pulse） ，触诊包括动脉搏动（arterial pulse），血压（blood pressure），心前区运动（precardial movement）。心脏解剖及生理（cardiac anatomy and physiology）正常的心脏解剖，生理是进行心脏体检的基本知识，也是了解心脏病理生理变化的基础。&&& 心脏及大血管的外部解剖（External Anatomy of the Heart and Great Vessels）心脏是一个肌性的四腔器官，推动一定量的血液向组织流动，以满足全身代谢的需求。它不对称横卧于纵膈内（mediastinum），在两侧胸腔之间（pleural cavities），1/3位于胸骨右侧，2/3位于胸骨左侧（sternum）。心脏上面叫心底，有左右心房组成，它也泛指大血管区域，也即主动脉，肺动脉近端（the proximal aorta and pulmonary artery）位于第二肋骨之下，心尖部主要是左室结构。心尖可以在锁骨中线近乳头第5肋间隙触及。心脏前面结构是右室，它正位于胸骨后沿做胸骨缘可以触及。右房位于右室的上后方，左室位于左后，与前面观仅见其1/4。左房完全位于心脏后面，而在胸主动脉（thoracic aorta），食管（esophogus）和脊柱（vertebral column）之间。心腔及血液在心脏内的流动。左右心房被房间隔分开（interatrial septum），房间隔上有卵圆窝（fossa ovalis），这些薄的低压腔，作为容量储存器，收集血液，然后传递给心室。右房接受上下腔回流的静脉血（superior and inferior vena cavae）及冠状静脉窦（coronary sinus）的静脉血，然后在心室舒张期通过三尖瓣（tricuspid valve）进到右室。左室接受从四个肺静脉的氧和血，通过二尖瓣（mitral valve）传到左室。在心脏舒张末期，心房收缩增加左室的灌注，使心输出量增加30%。左右心室被室间隔（interventricular septum）。室间隔底部厚，顶部有一小的膜部区，右室将血流泵出到低阻，低压的肺循环，在肺内进行血液氧合及释放二氧化碳，左室将血液泵到主动脉及全身各种脏器。心脏瓣膜（the heart valves）正常心脏有四个瓣膜被纤维支架连接，起到单向通路的作用，保持血液前向流动，预防倒流（regurgitation）。这些瓣膜根据结构分为两个半月瓣（semilunar valve）和两个房室瓣（atrioventricular valves）。它们在压力变下开启和关闭。当前面压力高时开启，当压力低时关闭。瓣膜关闭产生的心音在心脏听诊时听到（stethoscope ）（cardiac auscultation）。和隧道一样，二尖瓣位于左房和左室之间，有一个前瓣和后瓣（anteromedial and posterolateral）。三尖瓣有三个瓣叶，前瓣，后瓣及隔瓣（anterior ，posterior ，septal）。瓣膜被腱索（chordae tendineae）连接于乳头肌上（papillary muscles）。这些腱索好像反向降落伞绳一样防止瓣叶脱垂.主，肺动脉（aortic valve，pulmonic valve）瓣瓣有三个半月瓣，但是没有腱索。肺动脉瓣由左，右，前瓣组成。主动脉瓣由左，右，后瓣组成。由于心室压力而开放，由于主动脉内压力而关闭。& 心壁结构（structure of the heart wall）心脏腔内表面及瓣膜表面有一层内皮细胞叫心内膜（endocardium），心脏中间肌层叫心肌（myocardium），具有收缩性能。肌层组成心肌大部分，最外膜一层叫心外膜（outermost epicardium）。纤维束袋（fibroserous sac）叫心包（pericardium），包围心脏及大血管根部。它由最外面坚韧的纤维层（fibrous）及内面的浆膜层（serosal layer）。内层附着于心脏表面，又叫心包脏层（visceral）（pericardium）。心外膜（epicardium），外膜又叫壁层心包（parietalPericardium）。壁层心包连于胸骨（sternum）,脊柱（vertebral column），横膈（diaphragum）壁层心包起着稳定心脏在心腔的作用。心包腔内有20-30ml液体，起润滑作用（lubricate）。&& &心脏基本功能（basic cardiac function）在一个健康的个体，心输出量（cardiac output，CO）是指每分钟心脏射血量，是每搏量（stroke volume）和心率的乘积。为了维持合适的心输出量，心脏必须调整合适的频率和每博量，每博量由三个相互影响的因素决定：前负荷（preload 脏舒张时心腔内血液量或压力），后负荷（afterload& ，阻抗 impedance，心室必须克服射血的阻力）及心室的收缩性(心肌收缩状态，inotropic state of the myocardium)。每博射血量是舒张末容量和收缩末容量之差。每博射血量与心室舒张末容量之比是射血分数（ejection fraction，EF），正常范围是55%-75%，是最可靠的心功能指标。视诊（inspection）一般外观（general appearance）一个训练有素的医生可以通过简单的观察得到重要诊断，在和病人交流之前。另外，抽一些时间在床旁对病人的赞扬，问候，握手，表达对病人的关心，而不是只对疾病的关心。一般来讲，心脏病人外观表现在三个方面，病人的症状，循环状态，及无数的心脏外的表现。许多有价值的诊断线索存在于心血管系统之外。要记住医生可能常常错过脑子内没有的东西，我们要找什么，我们就会发现什么。有冠心病的典型外观是低矮，秃头，超重，坐位，吸烟中年，老年，绝经期妇女，喜欢食大量高脂肪，富含胆固醇食物。合乎冠心病的基本危险因素特征。（尼古丁手，牙）。眼睑旁的黄斑瘤（黄色的胆固醇沉积斑块），老年角膜斑，高脂血症体征，诊断性耳垂皱纹，易激惹的A型性格。观察病人的肢体语言更重要，有时病人说的不一定总对，病人握紧拳头防在肋缘下表达心肌缺血时的限制状态。这种手指语言提供了冠心病存在的线索。心肌梗塞时病人常出现焦虑，在床上忐忑不安，寻找一种舒服的姿势。相反，那些与活动有关的心绞痛病人倾向于安静，寻求缓解，他们认为活动可以增加胸痛。&病人可以表现灰色，苍白，大汗，皮肤湿冷，这是由于大量儿茶酚胺增多（catcholamice）引起血管收缩（vasoconstriction）。呼吸困难（respiratory distress）（dyspnea），端坐呼吸（orthopnea），干咳（dry nonproductive cough）。，喘鸣（wheezing），，心源性哮喘（cardiac asthma）。这些症状心肌缺血时心功能不佳或有显著的二尖瓣关闭不全存在（MR）。病人可能由于肺水肿发生（pulmonary edema ensues）而吐粉红色泡沫样痰。一些病人（合并脑血管病患者）由于低心排，在睡眠或镇静时（sedation）表现有周期性的呼吸快速（cheyne-stoke respiration）。由于心肌梗塞广泛（>40%）常出现心源性休克，或出现结构性变化，如室缺，乳头肌断裂。低心排表现为皮肤是冷，面色苍白（facial pallor）口唇及指甲青紫（cyanosis of the lips and nail beds），或肢体红斑。这些病人可能出现意识的变化（sensorium），这是由于脑灌注低的缘故（cerebral hypoperfusion）。有经验的医生可以迅速区别心肌缺血病及骨骼肌肉痛。肋软骨炎（costochondritis）是常见的胸痛原因，病人常指出一个点诉说疼痛。肋软骨处短暂的，乳房下胸痛（inframammary chest pain）合并情绪低落，叹息样深呼吸，常常提示非心脏性疼痛。不要忘记带状疱疹的神经根疼痛（herpes zoster），可以出现在斑疹之前，在很多情况下，诊断是回顾性的（retrospect）。要调查病人神经状态的差异（deviation）。老年女性，接受溶栓治疗（thrombolytic therapy）合并高血压和抗凝治疗，突然意识模糊（mental obtundation），应该警惕颅内出血的可能性（intracranial bleeding）。应该认识到，老年病人突然一丝变化也可能是不典型的心梗，这可能妨碍临床医生的纤溶治疗（fibriaolytic therapy）。恶病质病人（cachectic）。严重体重减低，肌肉萎缩，颈静脉压高，双腿水肿，腹水(ascites)，外周紫绀都存在慢性低心排腹部膨隆（protuberant abdomen）颈静脉怒张（distend neck vein）凹陷性外周水肿（pitting peripheral edema）夜尿（urinate nocturia）临床表现类似心包炎慢性心衰的病人有呼吸困难（dyspenic）及端坐呼吸（orthopnea），这些病人同时有颈静脉怒张（distend neck vein），腹水（ascites）及外周之凹陷性水肿（pitting peripheral edema）。慢性心衰的病人常常有夜尿多（nocturia）。一些服用地高辛（digitalis）及螺内酯（spironolactone）。病人可以有男性乳房发育症（gynecomastia）。前倾极度痛苦的病人辞去浅慢呼吸，同时抱怨胸痛要怀疑心包炎的存在（pericarditis）。中年肥胖男性合并有阻塞性睡眠性呼吸困难（pickwickian syndrome）。这些病人白天睡眠过度（daytime hypersomnolence）或打鼾（snoring）。他的配偶常发现他频繁中断呼吸。这些病人常有体循环，肺循环高压，心衰，心律失常，窦速，室性停博，各种快速心律失常（PACs，PVCs，VT）。睡眠窒息（sleep apnea）可以用连续气道正压治疗而恢复（continuous positive airway pressure，(CPAP）therapy）。马凡综合症病人四肢修长，像蜘蛛人，合并有近视，这种病人可能有主动脉根部疾病（aortic root disease）胸锁关节（sternoclavicular）触诊也可能是线索。甲低的病人具有易困倦（lethargic），缺少运动（slow-moving），有嘶哑的声音（hoarse），干燥的头发（coarse），外周虚胖（puffiness）。眉毛稀少（sparse eyebrow），常合并高脂血症（hyperlipidemia），室性心动过缓（sinus bradycardia）及心电图低电压（low voltage on the ECG）。因心包渗出，瘦小的个体活跃，突眼可能有甲亢，或高血压。也可能有快速房颤（rapid atrial fibrillation）。窦性心动过速（sinus tachycardia）。娘亲的瘦高女性，胸部畸形（pectus chest deformity）和乳腺过小（hypomastia）。抱怨不典型胸痛（atypical chest pain），心悸（palpitation），气短（shortness of breath），头晕轻（light headnass），疲倦（fatigue），惊慌及焦虑（panic auxiety）应该注意二尖瓣脱垂的可能（Mitral Valve Prolapse）。不正常的步态，常常有轻瘫（hemipararesis）可能是中风的第一个体征。这些病人继发于栓塞事件（embolic event），原因是房颤（atrial fibrillation），心梗（prior acute MI），感染性心内膜炎（infective endocarditis）。人工瓣膜疾病（prosthetics valve disease）心房粘液瘤（atrial myxoma）。皮肤的表现，颜色，温度，质地精明的临床医生应该注意皮肤颜色，质地。它可以提供诊断心血管病的临床线索。慢性苍白（pallar）是贫血的症状，它可以激发心肌缺血。胸痛时急性苍白是心肌缺血，心绞痛或心肌梗塞的表现。由于外周血管收缩及增加体液血管阻力。紫绀（cyanosis）是皮肤颜色发灰，表示动脉血氧饱和度低于85%，结膜及甲床紫绀是先天性心脏病出现右向左分流的表现（vasoconstriction），小范围局部突然苍白及紫绀是体循环栓塞的结果。皮肤散在小出血点伴随发热及心脏杂音，是感染性心内膜炎的表现。风湿性（rheumatic arthritis）伴随指，趾关节畸形，可伴有心脏病。右心衰时可以出现黄疸（jaundice）。人工瓣膜引起的溶血也可造成黄疸（prosthetics heart valve）。二尖瓣狭窄合并肺动脉高压可以有两颊泛红。蝴蝶斑可以在红斑狼疮合并心肌炎时出现。雷诺现象（Reynaud’s phenomenon）常影响14-40岁的女性，皮肤出现三种颜色，白，红，蓝。在受冷刺激时发白，温热后再刺激发红，这是一种良性疾病，避免冷刺激及收缩血管因素。声音，病人的声音是诊断心脏病的另一个线索。声嘶是甲低（hypothyroidisum）的表现，但更可能是喉炎，声带结节及癌症。扩大的左房，扩张的肺动脉及主动脉弓瘤可压迫喉返神经引起声嘶（hoarse voice）颈静脉压及脉搏（jugular renous pressure，JVP）。估测颈静脉压是右房压的一个指标，颈静脉压升高是又心衰的表现。这是继发于原发及继发肺高压。右心梗，三尖瓣疾病，缩窄性心包炎及心包填塞（cardiac tamponade），也可以致颈静脉压升高。测定JVP必须仰卧位，去枕，也可以观察颈静脉搏动。不要依靠左侧颈内静脉，无明静脉可以被主动脉阻塞。检查者应站在病人右侧，观察静脉压高度及压力波形。要强调的是许多心衰的病人没有肺部啰音。我们太强调啰音，起码这是心衰的可靠症象。然而，由于淋巴回流加强，肺静脉压高并不产生啰音。肺部啰音出现是心衰伴随的一个症状（compatible symptom）。外周水肿不是心衰特征性表现，有时候实际上是静脉疾病（特别是单侧），有时候是药物的副作用（钙通道阻滞剂），也可能是肝肾疾病。颈静脉压是判断心源性水肿的金标准。除了利尿剂的病人，只要颈静脉压正常，就可以排除右心衰的诊断。腹颈回流征（abdominojugular test）肝颈回流征试验（hepatojugular feflux）是极其有用的，特异及敏感的诊断慢性心衰的线索，压迫肝脏颈静脉压升高提示肺静脉高压存在。值得提出的是，伴随着右室顺应性减低的右心梗，将产生肝经回流阳性。而肺锲压不高（pulmonary wedge pressure，PWP）。正常情况下吸气静脉压下降，而右心不能接收正常增加的静脉回流时，静脉压升高，这种现象可见于右室梗塞。缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）。不正常的静脉波形（abnormalitis of the venous wave form）。脉搏波的评价对于观察静脉压很重要，心脏结构，功能，电不正常常导致颈静脉搏动不正常。当右房收缩向右室排血时巨大A波出现，这是肺动脉高压，有时舒张末期压增加的表现。（左心衰，肺栓塞，慢阻肺），右室肥厚，肺动脉狭窄，三尖瓣狭窄，左房粘液瘤。不正常的收缩期V波是明显三尖瓣关闭不全的特点。同时应用两种感觉可以减弱任何一种感觉，最好单独用视力观察颈动脉，颈静脉的搏动。静脉搏动在外侧，动脉在中央侧。尽管心电图是诊断心律失常最重要的指标（arbiter）。颈静脉搏动也可能是一个线索，例如房颤和心房静止时静脉波完全消失。&触& 诊& （palpation）要知道如何正确的测量血压，袖带不能太大或者太小。太小测量的血压偏高，太大测量的血压偏低。不正常的血压（abnormalities of blood pressure）高血压（hypertension）影响7000万美国人，90%病人是原发性高血压（idopathic or primary）。对于高血压的病史及体检线索有：1 出生控制表格2 甾体及非甾体抗炎药3 寒冷，过敏药物史，减轻充血4 食谱5环保菌素，促红细胞生成素，可卡因，苯丙胺，大量甘草精，甘油醇，富含盐的化合物。6 股动脉减弱（femoral pulse），主动脉弓离断（oarctation of the aorta）7 皮肤薄，躯体肥胖，水牛背，多毛症，腹部条纹，满月面，都存在库辛综合征。8 嗜铬细胞瘤（endothelium derivel）的病史，阵发性高血压，头痛，心慌，苍白，出汗，焦虑，高代谢状态。9 肥胖性呼吸困难，白天睡眠过度。由于缺氧引起缩血管介质释放过多。10 突发难治的高血压要注意肾动脉狭窄的杂音（bruit of renal artery stenosis）11 主动脉缩窄（oarctation），严重的主动脉缩窄（severe atherosclerotie），股动脉，髂动脉血压比上肢血压低。收缩压增高而舒张压正常，常见于老年人，有动脉粥样硬化，主动脉及外周血管弹性减低。。收缩期高血压常伴随甲亢，在医院常发现一些假高压（ White-coat hypertension）。要注意接受抗高血压药及抗利尿药治疗的体位性低血压。老年人可以导致晕厥，摔倒。合并主动脉关闭不全，老年人动脉弹性差。及动静脉瘘的病人存在脉压增大(>60mmHg).不正常的动脉脉搏。触摸挠动脉（radial）及颈动脉（carotid pulse）可以提供有用的信息。心率减慢见于窦性心动过缓（sinus bradycardia）及完全性传导阻滞（complete heart block）规律性心动过速见于动性心动过速及室上速（sinus tachycardia）规律中突然不规律(regularing irregular)一般见于房性早搏，室性早搏或其它传到紊乱。伴有不规律且有脉搏确如提示房颤。触摸心前区的运动。仔细触摸心前区的运动会得出很多有价值的临床线索。1 左室肥厚及扩张2 左室壁异常运动3 左房收缩加强4 增强舒张期快速充盈5心脏前推（由于重度二尖瓣的返流）6 右室肥厚和扩张7 强的心脏杂音（震颤）8 心音强9 肺动脉高压及扩张10主动脉扩张触摸心前区最好在仰卧位或左侧卧位，在胸壁厚及乳房大的病人左侧卧位可以感觉到心尖的最大冲击。这样位置可使心尖向左移位。医生应该站在病人右侧，用右手放在病人左侧胸壁，局限的冲击感用手指尖感知。而震颤很容易用与掌表面触及。心尖的搏动可提示心脏的大小及心脏功能活动。要注意心尖搏动的位置，时期及特点。心尖搏动在正常范围为2-2.5cm ，一个肋间隙，位置在第五肋间锁骨中线内，常常在心脏收缩期。正常的心尖搏动特点是在收缩早期短暂的前向运动。不正常的心脏搏动位置1 当左室扩大，例如扩张性心肌病，或容量负荷增大，心尖搏动会向左下移位超越左锁骨中线，搏动范围可以大于3cm。2 室壁瘤可以存在心前区的反常搏动（ectopic）3 用于掌根部（heel of the hand）可触及左侧胸骨旁的搏动，这往往提示左室肥厚及容量负荷过重。4 严重的二尖瓣关闭不全可以产生一个收缩晚期胸骨旁的一个震颤，这是血流回冲到到左房又到胸壁的一个现象。5 主动脉瘤可以在右上胸（胸骨右侧，胸锁关节）触到搏动。6 左侧第三，四肋间与心尖之间触到反常的收缩期搏动，提示有室壁瘤（ventricular aneurysm）。7 右侧充盈音，第三，四肋间心音奔马律。不正常的搏动期限（abnormal ouration）持续的，全收缩期的强力心尖抬高，常见心肌肥厚（hypertrophy），见于主动脉狭窄及高血压。心尖搏动的特点 胸部X线是探查心肌肥大的可靠指标，然后心前区触诊由于胸片及心电图，特别是探查心肌向内肥大而不是向外肥大，触摸心前区最好使用两个手。血液湍流，导致心脏杂音。尤其是4/6级可以触到，又叫震颤，标志着器质性缺损。良性杂音不产生震颤，震颤最好用掌面触诊而不是指尖。&听&& 诊 （auscultation）心脏听诊（cardiac stethoscopic）在临床心脏病学中有着长而悠久的历史，不重视心脏听诊听诊已经变成了一种趋势，过多的热情被放在昂贵的高新技术，特别是多普勒超声（Doppler-echo）。尽管强调技术，然而心脏听诊作为一个稳定的基础仍将继续保持重要性。当应用的当时，听诊仍然是可靠的及有价值的临床工具。有经验的临床医生，经过精细的听诊可以达到精确的诊断。心脏周期（the cardiac cycle）有效地进行心脏听诊常常需要对心脏周期有一个了解。在心电图中，P波 代表心房肌细胞的除极，QRS波代表心室肌细胞的除极,T波代表心室肌细胞的复极。应该注意到心房及心室的收缩紧随除极之后。第一,二心音反映心脏瓣膜的关闭。正常情况下，瓣膜开放音不能听到。在主动脉瓣开放之前，左室收缩，二尖瓣关闭产生第一心音，这阻碍了心脏收缩，血液向心房的倒流。生理情况下，主动脉压远远大于左房，所以开放主动脉瓣要比关闭二尖瓣更难。由于主动脉内压力相对较高，在二尖瓣开放之前，主动脉瓣关闭（左室舒张时）产生第二心音。心脏舒张时有两个时期，第一个时期由左室舒张，血液被从左房吸入左室（第三心音），第二个时期是心脏收缩产生的主动流入左室（第四心音）。当出现房颤时这一补充收缩缺乏，然而心脏仍能够有效的工作。但是由于左室顺应性减低，病人可以在活动时有症状。第三，四心音有时在年轻人可以听到。运动员，甲亢，妊娠终期也可以。但是在老年人听到是典型的心脏病理。在心脏舒张末期有一个A波，代表心房收缩晚期，一个短暂的压力升高，A波能够从右房传导颈内静脉。当肺动脉高压或右室僵硬时A波较大。C波是心脏收缩早期二尖瓣关闭升高左房压。正常情况下瓣膜开放没有声音。然而在瓣膜狭窄时，主动脉二瓣化，大动脉扩张，可以产生喷射音。S1二尖瓣，三尖瓣及肺动脉瓣关闭早期产生的声音。S2主动脉瓣及肺动脉瓣关闭不全早期产生的声音。S3是心室快速充盈早期，心室舒张的被动时限产生的音。S4 是心室舒张晚期由心房收缩主动性声音。当杂音发生在舒张期 或者全收缩期均不正常，然而在高动力状态可产生中期收缩期杂音。这是由于强力的心室收缩。第一心音的两个成分很接近。第二心音的两个成分可以分裂。&听诊器的应用（use of stethoscope）1 确保房间安静及没有分散注意力杂音。关上门，电视，终止谈话，这时你可以改善听诊结果。注意：现代的电子听诊器有能力增强心音，同时滤过杂音。2 最好的听诊效果应该是听诊器直接接触病人的皮肤而不是衣服。3 利用检查床及桌子，使你的病人能够以不同的姿势检查，仰卧位（supine），坐位（sitting upright），转向左侧卧位（left lateral decubitus position），直立时（upright position）病人是不舒服的，很自然的位置是病人弯曲坐位。4 当听诊乳房较大的女病人时，让病人将乳房向上抬起。5 多数情况下检查位于病人右侧，病人仰卧位。6 从右侧第二肋间慢慢移动听诊器到左侧第二肋间。向下沿左胸骨缘到低位左胸骨缘（三尖瓣区），然后向左侧到心尖（二尖瓣区），钟型或膜型听诊器械。总之，听诊不能匆忙，才能不漏掉什么。7 听诊低频率杂音，如二尖瓣狭窄音要轻压皮肤。8 当听诊高频率杂音如主动脉瓣关闭不全及动脉关闭不全（高压）要用力压皮肤。9 听诊能力每个人不同，老年人对主动脉瓣关闭不全听力差。10 在听颈部杂音，要让病人屏住呼吸。医生也应屏住呼吸，才不致于被干扰。这样也可以提醒病人重新恢复呼吸。在临床实践中，习惯上在各种瓣膜区听诊杂音。在每个区域都是每个瓣膜杂音最强的传到区域。右胸骨旁第二肋间是主动脉瓣音及杂音的区域。左胸骨旁第二肋间是肺动脉瓣杂音听诊区域。胸骨中，左缘是主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音最强听诊区域。心尖部是二尖瓣区域，然而主动脉喷射性杂音也能在此区域听诊。低位左胸骨缘是三尖瓣听诊区。单纯收缩期杂音伴有震颤也可在三尖瓣区听到。还有一些重要的发现存在于别的位置。颈部：主动脉瓣区喷射性杂音及颈动脉阻塞性疾病。锁骨：主动脉瓣狭窄的骨传导。锁骨上窝：颈静脉连续性杂音 ，在正常儿童可以听到。甲亢，贫血，怀孕或任何高动力状态。二尖瓣关闭不全可传导至左腋下。胸骨右缘的舒张器杂音也可能是主动脉位置右移后的变化，如主动脉夹层（aortic dissection）主动脉瘤（aortic aneurysm），马凡综合症。腹部：肾动脉狭窄的杂音。连续性动-静脉漏可以导致心衰。有时候一些杂音听诊是很困难的，特别是慢性阻塞性增加了胸腔前，后径。有时候二尖瓣狭窄没有杂音存在。有时候杂音可以漏掉，除非把听诊器位置放置正确。动力听诊（dynamic auscultation）身体位置的变化及一些生理操作（physiological maneuver）可以帮助评价心音。蹲踞（squat），挤压腿及腹部静脉导致静脉回流增加，也导致外周血管阻力增加，结果导致左室容量临时增加，二尖瓣狭窄相对不足。进而导致二尖瓣的脱垂及短的杂音的出现。可以想象一下，挤压二尖瓣脱垂杂音向后，接近舒张期。类似蹲踞减少左室流出道肥厚（HOCM）杂音。这是由于流出道梗阻减轻。蹲踞减轻了HOCM的杂音，然而由于左室射血量增加，它增加了主动脉狭窄的杂音。这样蹲踞可以区别HOCM及AS杂音。屏气呼吸（valsalva maneuver）增加胸腔压合站立—血液积聚于腿部）与蹲踞有一个相反的作用。它们减少静脉向心回流和减少左室容量。二尖瓣脱垂收缩早期杂音能够听见。因为此时左室容量小，二尖瓣很容易脱垂至左房。而HOCM杂音加强，这是由于左室容量减少增加了流出道的阻塞。手的等长紧握运动（isometric hand grip exercise）。用袖带短暂阻断两上肢，可以增加外周血管阻力，也就是后负荷，可以增加各种关闭不全的杂音（MR,AR,VSD）记忆要点：当你被挤压时，关闭不全被迫增加。二尖瓣脱垂的杂音可以减轻或消失。在左室容量和左室内径增加时，例如怀孕，产后状态相似。β受体阻滞剂可以增加MVP杂音，因为心率减慢左室充盈增多，这一原理可以解释在某些情况MVP时杂音消失或变化。注意呼吸对杂音的影响，可以提供更重要的诊断线索。左心杂音随着吸气而增加，但肺动脉瓣狭窄是减轻的，因为右室高压提前使肺动脉瓣开放。吸气减少二尖瓣关闭不全杂音（因为吸气使二尖瓣区血流减少），吸气增加三尖瓣关闭不全杂音（因为吸气使三尖瓣区血流增加）。早搏时二尖瓣杂音无变化，而早搏后主动脉狭窄杂音增强。（这是由于左室充盈增加，大量血流通过狭窄的主动脉瓣）。作一个手势指导病人呼吸观察杂音的变化。进行心脏听诊时要进行系列听诊，例如先注意S1，然后注意S2，接着是收缩期，再接着是舒张期。要特别注意杂音的时间，周期，强度，频率。音调的质量可以提供诊断疾病的重要线索。听诊第一心音要注意心音的强度，临床的重要性是心音的强度而不是分裂是否。正常情况下主动脉瓣区S2>S1。临床医生要识别出第一心音，如果在主动脉区它是相等的或大于S2。第一心音增强在一些情况下S1可以加强，心室收缩力量增加，心室收缩期压力变化速率增加。男性儿童及青年S1增加，或一些高动力状态如运动，心动过速，贫血，甲亢，发音，怀孕，兴奋等。在正常心室率，强的S1可以提供心脏问题线索，风湿性二尖瓣狭窄S1增强。二尖瓣狭窄时瓣膜移动，第一心音增强是由于高左房压，导致瓣膜开放时间延长，直至心室收缩产生一个高速运动。事实上，除非二尖瓣被钙化沉积不能运动，二尖瓣狭窄时S1增强是一个特征性表现。强S1发生于短的P-R间期，因为瓣膜处于最大开放位置，可以达到全力的收缩。增强的第一心音伴随着单期收缩期杂音，临床医生总认为二尖瓣脱垂。第一心音减弱（faint S1）第一心音减弱总伴随这长的P-R 间期（Ι度A-V传到阻滞）。因为在心脏收缩开始时二尖瓣瓣叶总是处于一个关闭的位置。急性主动脉关闭不全，S1减弱，因为左室舒张末压升高可以导致二尖瓣的提早关闭。二尖瓣关闭不全时，二尖瓣增厚，纤维化，钙化，瓣膜装置的缩短，可以导致无效的瓣膜关闭及运动的丧失。胸部 体液及其他心脏外因素如肥胖，大乳房，胸壁厚，外周积液等可以使S1减弱。S1强度变化强度变化的S1在房室脱节可以见到，这是由于P-R间不等，房室不能协调收缩。S1也可以随着周期变化，例如房颤，因为二尖瓣瓣叶位置有一些变化，在心脏收缩时，心率缓慢时40次/分，S1强度会变化，是诊断完全性传导阻滞的听诊线索。（因为房室电交流中断，房室独立不协调收缩）室性心动过速也可以引起S1变化。右室收缩延迟或左室提前收缩可以产生第一心音分裂加大，这导致三尖瓣关闭晚于二尖瓣。例如有束支传导阻滞，房性早搏，室性心动过速，房间隔缺损。第一心音分裂要与其它的声音鉴别，S4奔马律，射血音，收缩早期咳嗽（click）音。&S2听诊S2在音调上较高（pitch），较S1短促和尖锐，A2正常情况大于和早于P2，能够在整个心前区听到。P2正常情况下在肺动脉瓣区听到，或胸骨中、左缘，不能放射到心尖。除非年轻人或者偏瘦的人。有一个较窄的前、后胸径或者肺动脉高压的存在。S2分裂及强度要注意S2的强度及呼吸的影响。大于50岁的老年病人，S2分裂很少能听到清，在吸气及呼气听到单一的S2，这是由于A2延迟（左室功能不良及主动脉狭窄）或者P2较早。P2在胸腔前、后径加大的病人不能听到,形成单一的S2。S2增强结果来源于大动脉压力增高，导致瓣膜的强力关闭。&全身动脉压升高有一个强的鼓音A2肺动脉压增高，有一个强的P2。如果在心尖听到A2，考虑肺动脉高压。在主动脉狭窄，可以听到弱的P2。收缩期的音调喷射音和收缩期咳嗽音。正常情况下，主动脉瓣及肺动脉瓣开放听不到声音。在一些情况下，短的，尖锐的和高调的音，在收缩早期，第一心音之后较短的可以听到，是指主动脉及肺动脉的喷射音。这种情况是心室收缩血流喷射到主动脉，用膈膜听诊器可以听到。类似第一心音分裂。有时候由于主动脉瓣及肺动脉瓣先天畸形（圆顶状结果）。主动脉喷射样音可以广泛传到心前区，但最好能在主动脉区和心音区听到（有时候甚至加强）。肺动脉喷射音在吸气时减轻，因为吸气时肺动脉瓣处于更容易开放的位置。在另一些情况，喷射音是由于扩张的动脉快速膨胀（动脉瘤，aneurysm，hypertension），也可发生在左室强力收缩喷射，如甲亢，贫血，怀孕，运动。喷射音也可以发生在人工瓣膜开放期。这一点非常重要。临床医生要学探查喷射性杂音，可以作为诊断一些疾病的线索。由于二尖瓣脱垂导致收缩期咳嗽音是一种高调杂音。原发二尖瓣脱垂（粘液二尖瓣变性）是最常见的咳嗽音，或有一些疾病如马凡综合征，原发性房缺，冠心病导致的乳头肌功能不全，心肌病。舒张器声音（sound in diastole）第三、四心音（third and fourth heart sound）第三心音是舒张早期被动型心室充盈的声音，第四心音是晚期心室主动充盈的声音（心房收缩，atriumcontract）。第三、四心音可以分别在左侧和右侧听到，可以分别反映在左侧和右侧可以分别反映左侧和右侧心脏问题。第三心音一般来说是正常的（生理性第三心音），可以在健康儿童及青年，运动员，高动力状态，第三期妊娠听到。随着年龄增长，心室的顺应性可以变差，第三心音可以减弱，尤其在20-30岁时可以消失，除非一些运动员。S3在以下情况是不正常的，如心衰。心肌病伴随左、右室功能不全，二尖瓣及主动脉瓣关闭不全，室缺及动脉导管未闭等左室容量增加。S3,S4有时被听诊为四联律（quadruple rhythm）。左侧奔马律(第三、四心音)用钟型听诊器放在心尖（左侧）听的清楚，右侧奔马律放在剑突下听的清楚。右侧奔马律在吸气时增加，静脉回流增加了右室的血流，左侧奔马律在呼吸时增加（缩小了胸腔内径）。S3一般说来是弱的，大部分S3在第三、四次心跳后听到，而不是每次。S4很可能是每次心跳后出现。在快速心动过速发生时，S3和S4可以发生熔合，甚至超过S1和S2。S4是心肌梗塞的一个特点（hallmark）或者左室顺应性减弱（舒张期功能不正常，diastolic dysfunction），这时需要更强的心室收缩完成心室的充盈。这一变化与心室肥厚关联。缺血，梗塞，纤维化，或者心脏后负荷增加，主动脉压及肺动脉压增加，导致心室壁僵硬。第四心音奔马律在肥厚性心肌病是最早的发现，常常早于心电图及心肌功能失代偿的症象（decompensation）。S4也可在急性二尖瓣关闭不全听到，例如腱索断裂（ruptuned chordae tendinece），心肌梗塞后乳头肌断裂（papillary muscle ruptune following an acute MI），左房收缩加强导致血流进入左室加速。这与收慢性MR时S4消失形成鲜明的对比，因为此时左房增大，扩张不能产生更强的收缩力量，所以如果第四心音奔马律与二尖瓣关闭不全的杂音共同存在，这提示二尖瓣反流是近期发生的。S3奔马律是收缩功能不正常的症象，在很多情况下可以听到，不一定都表示心衰。由于血流容量的增加，血流快速进入心室，如MR,AR,VSD,PDA,TR,ASD)也可产生S3。右侧S3。左侧S3常代表左室功能减退，特别是伴随S2强度变化及附加杂音。高血压病人可以有S4而没有心功能失代偿，然而一旦心衰发生。S3奔马律在第一时间内可以注意到。在中毒二尖瓣狭窄（tight mitral stenosis）不一定有S3，实际上，可以听到S3(在单独二尖瓣病变)可以排除严重二尖瓣狭窄的诊断。仔细听诊S4可以在所有的急性心梗听到，因为急性心梗存在心室的僵硬（stiff），顺应性低（noncompliant），缺血（ischemic），在MI早期或者心绞痛（angina& pectoris），S4比较强。如果S4间断出现，它是一个有用的线索（如果胸痛时），要高度怀疑缺血性病因。同样S4奔马律总是要高度怀疑MI的诊断。在窦性心律一般都能听到S4。S4出现可以伴随心衰，也可以没有。房颤时S4不存在，然而S3可存在，因为S4是心房收缩而产生的（atrial contraction）。右侧S3奔马律在右室扩张时存在，及右室压增高时存在。当心室扩张占据心尖可以在心尖听到，在右心衰的病人可以听到。区别喷射音和第一心音分裂是很困难的，然而喷射音的位置，主动脉喷射音在主动脉区和心尖区最强，肺动脉喷射音在肺动脉区最强，但不在主动脉瓣区和肺动脉瓣区。也要注意吸气时强度的变化（主动脉喷射音不随呼吸变化）。如果你能听到S1在主动脉瓣区和肺动脉瓣区较强，要记住S2在这个区域强于S1，S1增强应该是喷射音的线索。除非病人在心尖有不寻常的S1，它可以发生在二尖瓣狭窄及短的P-R间期。要区别肺动脉喷射音与三尖瓣关闭音，吸气时三尖瓣关闭音增强，而肺动脉喷射音是减弱的。收缩性咳嗽音常在中、晚期，如果改变心室容量可以变化时期，站立使收缩期咳嗽音接近S1，蹲踞使其接近于S2。这些变化有助于鉴别二尖瓣脱垂与主、肺动脉喷射音。S4奔马律在A-V传到障碍时也发生。除了S3，S4，其它音也可以在舒张期听到。1 二尖瓣狭窄的开瓣音2 缩窄性心包炎的心包叩击音3心房粘液瘤的扑通音4 机械瓣的开瓣音要记住，所有舒张期杂音，全收缩期杂音，收缩晚期杂音应该被考虑为病理性，而早、中期收缩期杂音可能是功能性的。老年病人主动脉硬化是常见的，65岁以上的人有25%受到影响。一般来说，左、右室流出道阻塞可以导致收缩期杂音。一般来说，阻塞越严重，相应的杂音越长，高峰在收缩晚期。杂音的强度，位置及传导方向是诊断的重要线索，主动脉瓣区杂音向右肩方向传导，肺动脉瓣区杂音向左肩方向传导。主动脉瓣区杂音可以放射到心尖。要牢记锁骨去杂音可能更强，因为骨骼是一个好的声音传导体（transmitter）。如果在心尖区听到高频率的杂音，一定要排除主动脉狭窄。老年人因为肺气肿原因（emphysema），胸腔前、后径增大。二尖瓣脱垂的晚期收缩期杂音具有音乐特点。它们通常在左侧胸骨缘及心尖区听到。肥厚性梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy ,HOCM）的杂音在站立位时增强，蹲踞时减弱。因为流出道梗阻可以被蹲踞时右室容量增加而缓解。HOCM杂音可以被屏气呼气而加强（因为valsalva maneuver），可以减少静脉回流，左室容量减少，流出道狭窄加重。全收缩期杂音（holosystolic murmur）二尖瓣反流的杂音特点依靠：二尖瓣关闭不全是急性或者是慢性二尖瓣反流的程度病变涉及的是前瓣叶或后瓣叶慢性MR左房已扩大，左房压可正常，若心功能尚可的话，肺充血症状较少发生。急性MR，左房大小正常，顺应性不好，左房压急剧升高，收缩晚期杂音减弱，肺水肿可能发生。轻的MR在收缩晚期可闻及杂音，中的MR可闻及全收缩期杂音。一般来说杂音的强度不反映MR的严重程度，然而舒张期的一些伴随症状可以反映MR程度。轻度MR仅有收缩期杂音，中度MR增加了S3奔马律，严重的MR可闻及舒张期隆隆样杂音，这是由于增加了左房容量驱使血液流向左室。前瓣病变引起的杂音向左腋下及背部传导，后瓣病变杂音向主动脉及心脏基底部传导。当杂音超越心脏底部，有时放射至右肩，常与主动脉瓣狭窄相混淆。全收缩期杂音要考虑三种可能性：MR,TR,VSD（二尖瓣反流，三尖瓣反流，室缺）。MR是最常见的，TR杂音在左胸骨缘（地位）易听到，并且吸气时加强。AMI后VSD的杂音在LSB易听到。有时，区别AS及MR杂音困难，早搏后AS的杂音增强及MR很少变化。要记住多数孤立的主动脉瓣病变多为正常心律(室性心律)，房颤本身是二尖瓣病变的线索。主动脉瓣病变在男性多见，二尖瓣病变在女性多见。短的收缩中期杂音，第二心音清晰，提示生理性杂音（innocent murmur）。舒张期杂音 所有的舒张期杂音是病理性的，这些包括：早期舒张期杂音（主动脉瓣及肺动脉瓣关闭不全）中晚期隆隆样杂音（二尖瓣及三尖瓣狭窄）双期杂音不包括连续性杂音。舒张早期杂音（Early diastolic murmur），主动脉，肺动脉关闭不全形成舒张早期杂音，主动脉区杂音常在胸骨左缘最响（包括主动脉瓣区）。当听到最响杂音在胸骨右缘第三、四肋间，要考虑主动脉根部疾病（aortic root pathology），夹层痛（dissection aneurysm）主动脉二瓣化（congenital bicuspid aortic valve and aortic rugurgitation）产生的关闭不全杂音在胸骨左缘第三肋间，主动脉瓣喷射音在 及主动脉瓣区可以听到1-2级的关闭不全杂音常被忽视，因为近周环境的噪音频率接近。让病人坐直，前倾在呼气状态下压下听诊器方可听到。如果杂音被漏掉（overlook），可能使感染性心内膜炎失去用抗生素治疗的机会，或牙科及外科手术时没有预防用药（phylactic antibiotic）。右侧第二肋间杂音可以怀疑主动脉根部瘤，如果合并胸背部要注意主动脉夹层（aortic dissection）。一个不被经常用的听诊方式，让病人腹卧位，这样心脏接近胸部，可以有效的听到心包摩擦音（pericardial friction rub）主动脉瓣轻漏（slight leak）可以完全无症状（asymptomatic），只有反流明显，杂音大，容易听到，症状和体征才会出现。肺动脉关闭不全的临床表现根据肺动脉高压与否，正常肺动脉压常为先天性瓣膜关闭不全（congenital valve insufficiency），伴随着原发性肺动脉关闭不全。杂音常为低、中频，常在胸骨左缘第二肋间隙，在主动脉瓣减弱时其特点（decrescendo）。然而，肺动脉高压常有一些特征（stigmata of pulmonary hypertension）。P2增强，肺动脉瓣喷射音，不正常的左室肥厚。严重的慢性主动脉瓣关闭不全，可以听到典型的往返的收缩期及舒张期杂音，在胸骨中、左缘易听到。如果测压，可以有很宽的脉压差。（very wide sternal pressure）。高调的收缩期杂音（甚至可能触及震颤（even with a palpable thrill）。代表血流而不是主动脉狭窄。也要注意心尖部舒张中、晚期（收缩前期，presystole）的AF氏杂音，第一心音加强，AF提示严重主动脉关闭不全。&舒张中晚期及收缩前期杂音（middiastolic and presystolic murmur）由于二尖瓣的喘流杂音在心尖用钟型听诊器听，在舒张期杂音之前有一个开瓣音（opening snap）。在正常室性心律（in normal sinus rhythm），常听到收缩前增强的杂音（presystolic crescendo）相同的杂音在心房粘液瘤病人也能听到（atrial myxomas），但后者杂音随体位变化（fluctunate）。二尖瓣的杂音常被漏掉，因为这个杂音常被局限于心尖区，如果S1增强，要注意二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音（diastolic rumble of MS）。低位的胸骨左缘是三尖瓣狭窄的听诊区，吸气可以加强。连续性杂音（continuous murmur）连续性杂音的产生是由高压腔向低压腔血流，包括PDA，冠状动静脉瘘，肺动静脉瘘，主动脉窦瘤破裂。许多杂音实际上没能完全占据整个周期（cardiac cycle），PDA，S2被包住。混合杂音（miscellaneous）心包摩擦音（pericardial friction rub）心包摩擦音有时会被误诊为收缩期或舒张期杂音，但是它是粗糙的（rough），搔抓（scratchy），皮革样（leathery），吱吱嘎嘎（creak），表面的（superficial）。这种杂音往往发生于急性心包炎。&&&第三章 心电图（eletrocardiogram）ECG在以下诸方面是一有用的工具，心律失常心脏缺血或心肌梗塞，心包炎，心肌扩大，心室扩大，代谢及电解质失衡，药物影响，电起搏功能。它也确定是第一选择，在评价胸痛眩晕或晕厥方面。基本心电图知识（basic electrocardiography） 心电图从不同角度记录心脏的电活动，它记录了两个基本的电过程。1 除极（depolarization）电流通过心脏，心房产生P波，心室产生QRS波。2 复极（repolarization）兴奋的心肌回到静息状态，产生ST波、T波、V波。心电图提供心脏电活动三个方面的信息，在心动周期、时间、电压、电轴方向.时间是指不同结构除极或复极时间，在标准纸速（25mm/sec），每一小格代表0.04秒，每一大格代表0.20秒。不正常的时间，表示电传播的削弱。电活动的强度以毫伏表示（millivolts），在心电图垂直表格上，每格代表0.1mv。电压由心室的大小及体格及不同生理状态决定。电极方向是指心室除极的综合向量。多种因素可以影响心脏的除极和复极。标准心电图导联（standard ECG leads）标准心电图由12个不同导联组成，它从不同角度揭示了心电图的全貌。6个导联是肢体导联（extremity limb lead），3个双极导联（bipolar）3个单极导联，它记录了心脏前面，六个不同位置心电的方向，幅度，时间。6个胸导联（precordial chest lead）这些导联提供心脏横断面的信息。每个导联提供心脏两点之间的电活动（正、负极 positive pole and negative pole），电流的方向表现出不同的心电波形。三个肢体导联记录了不同的电位差三个单级导联连接到中央末端，如果除极波朝向正极，心电波向上，如果除极波背离正极，心电波向下。6个单级胸导放的位置如下：V1 胸骨右缘第四肋间V2 胸骨左缘第四肋间V3 V2和V4之间V4 左锁骨中线第5肋间V5 在V4和V6之间V6 在腋中线第V4的水平在某些情况下，右胸心前导联可以提供有价值的线索。（下壁右心梗）V1和V2位于中间，是检查右室的最好导联，右束支传导阻滞RBBB及前间隔心梗（anteroseptal MI）。V5与V6位于侧面，有利于检查左侧壁不正常，如左束支传导阻滞LBBB及前侧壁心肌梗塞（anterolateral MI）。V3与V4位于室间隔&分析心电图的几种方法（approach to ECG interpretation）&&&&& 一种是典型确认的方法，可以记忆所有典型的样子，然后进行分析。&&& 另一种更实用更逻辑的方法是一步一步法，没有任何事情可以漏掉。第一检查电压标准测定心率和心律检查每个波及间期测定平均电轴综合分析、传导、肥大、缺血、梗死、及药物的副作用。结合临床（主诉、相关的病史）。P波、QRS波、T波代表一个心动周期的电活动。心脏的传导系统(cardiac conduction system)窦房结（sinoatrial node）是原始起搏点，60-100次/分。冲动沿心房肌传导到左，右房，产生心房肌除极波形。电活动通过房室结延缓一下，使心室活动延迟，允许血流在心房收缩下充盈心室。通过房室结，冲动快速通过希氏束到左、右束支到蒲肯野氏纤维，激发心室肌细胞收缩。房室结，希氏束浦肯野纤维没有显示在心电图，而实际上是心肌纤维的除极被显示。在缺乏SA窦房结的情况下，房室结（A-V）驱驰心脏跳动，心率40-60次/分左右。在SA、AV都缺乏，缓慢心室率次数为20-40次/分。这一候补措施保证SA、AV缺乏时，心脏继续跳动。心室肌总的除极方向是左下。P波代表心房除极波QRS波代表心室除极波T波代表心室复极波V波（不是总能看到）在T波之后代表心室晚电位。P-R间期是P波开始至QRS波开始。是心房除极至心室除极时间它用来评价房室结功能，因为大部分延迟到房室结。ST段是QRS波结束至T波开始，是心脏除极后至复极的一个停顿。Q-T间期：QRS波开始至T波结束，代表心室除极及复极总的时间。&各波段分析。P波在Ι、Ⅱ、aVF直立，aVR倒置，在Ⅲ、aVR 、V1、V2可以倒置或双向。P-R间期0.12—0.20秒，反映冲动沿心房，窦房结，希氏束，左右束支到心室除极时间。QRS波0.06-0.10秒，反映心室除极V2,V4是正负极中点。Q波在aVR 、V1、V2是典型的，然后是小的，小于0.04秒，小于2mm.ST段多数情况是等电位（isoelectric），在肢体导联可以波动0.5mm—1.0mm,在心前导联可以抬高3mm。T波在Ι、Ⅱ、V3-V6直立（upright），aVR 、V1倒置，，在Ⅲ、aVL、 aVR 、V1、V2可以直立、低平、倒置、双向。T波在V1—V3反向见于健康成年人。Q-T间期小于0.44秒，岁心率反转，心率在60-100次/分，QT间期应该小于1/2RR间期。U波有时在胸前导联可以看到，它是由于左、右束支及浦肯野纤维的除极反映。&心率和心律正常窦性心律，每一个P波后有一个QRS波，P波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联直立，P-R大于0.12秒，表示P波来源于窦房结。心率小于60次/分是窦性心动过缓；心率大于100次/分是窦性心动过速。如果SA结功能丧失，AV结起作用40-60次/分结性起搏心率或结区自主心率，也可能有一个直立P波在QRS之前或之后，这是P波逆行传导功能。如果SA、AV都丧失功能，出现窦性逸搏或室性自主心律。20-40次/分。宽大QRS起搏点在心室肌。室上性心动过速反映一种心动过速，室上性心动过速，兴奋点不在心室。他们可能房性心动过速及结性心动过速。正常窦性心律，QRS时间随呼吸变化，吸气时增加，呼气时减少，不是窦性心律（NSR）被描述为心率失常。重要的是要弄清楚心律失常起源于心房，心室或者房室传导。这对于了解病理和制定治疗方案很有好处。对于心电图的诊断要仔细分析。P波在V1、Ⅱ导联最容易评价。小而圆直立的P波代表正常的心房除极。P波的不正常表现在位置、幅度、时间、方向、外形。右房增大，P波大于2.5mm，V1导联P波高尖叫肺型P波。左房增大，Ⅱ导联P波增宽。如果Ⅰ、Ⅱ导联P波倒置，有三种可能：肢导联颠倒，右位心，结性心率（逆向P波）QRS波代表心室除极。在Ⅰ、aVL、V5-V6&&&&& Ⅱ、Ⅲ、aVF是直立的，在aVR 、V1-V2是倒置的。在V3,V4可以是双向的。如果仅有一个向下波叫QS波。QRS波小于0.10秒。右束支传导阻滞（RBBB）：电信息通过右束支向右室传导有障碍。结果导致另一个途径从左心到右心传导，结果导致右侧QRS的延迟。正常情况下左、右室QRS重叠在一起形成一个单一的QRS波，但RBBB时，右侧QRS波晚于左侧QRS波，结果形成一个宽大的QRS波QRS大于0.12秒，在V1导联可见两个R波峰。左束支传导阻滞（LBBB）也有个类似的变化。RBBB在V1导联有一个高的R波，V6导联有一个深的S1波。LBBB在V6导联有一个高的R波，V1导联有个深的S波。当有一个异常的心室肌阻滞传导时即可有一个宽大的QRS波，例如在室性早搏就会产生一个宽大的QRS波。在左室肥厚及严重高钾QRS大于0.12秒。左室肥厚时应该测定QRS高度。心前导联QRS小于等于25mm，左室肥厚时SV1+RV5≥35mm，aVL& R≥11mm, S≥15mm。右室肥厚时V1 R>S ,V1至V6导联的R波进行性变小，电轴右偏。左室肥厚可以出现电轴左偏，QRS时限延长，T波倒置。左房扩大也可引起宽大P波，右室肥厚还可以有ST段压低，T波倒置（右胸前导联）。正常Q波≤0.04秒，高度≤1/3R波。小的Q波是正常的，大的Q波导联对应区域电活动消失，常代表过去有心梗。QRS形态的变化可以提供一个重要的线索，可能存在传导缺陷，心肌梗塞，心室肥厚。QRS低电压表示肥气肿，肥胖，甲低，心包积液，广泛心梗，心肌纤维化。T波的变化许多因素可以影响T波，如代谢紊乱，药物影响，自主刺激，心肌肥厚，束支传导阻滞，缺血，炎症，电解质紊乱。V波的变化心率慢时Ⅱ导联有个U波。U波还可以发生在中枢神经病变。抗心律失常治疗，电解质紊乱（低钾，低镁），左室肥厚及缺血也可是U波的原因。&P-R间期：在肢体导联测定P-R间期，QRS间期，Q-T间期。P-R间期缩短见于节性心律。预激综合症，这时电冲动通过旁路快速传布（房室结和希氏束）。Ⅰ度A-V传到阻滞P-R间期延长，高迷走张力，运动状态，药物影响 ，如地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、一些抗心律失常药（乙胺碘呋酮）,病态窦房结。一般情况下ST段是等电位线，小的偏移不一定是病理性的（非特异的ST段变化）。作为心电图分析的一部分，要分析ST段偏移。许多年轻人有一个凹陷性ST段抬高，特别是心前导联。在自发性心绞痛，ST段水平性压低是缺血性变化，当缺血性变化到透壁心梗时，ST段抬高出现（损伤方式）。尽管ST段弓背向上抬高是AMI早期的变化，它有时是心脏其它的损伤方式，包括变异性心绞痛，冠状动脉痉挛或者稳定的室壁瘤，心包炎时ST段成弓背向下抬高，但它容易和MI鉴别，因为出现在所有导联（除了aVR 、V1）。正常人也可以有轻度抬高（早期复极方式），特别是年轻男性。在相应导联ST段对称压低是急性心梗典型特征。ST及T波形态变化，是急性心肌梗塞特征。A． 急性心梗早期高耸T波。B．有Q波，ST段弓背向上抬高，T波倒置，是急性心梗的表现，如果ST段持续性抬高可能是室壁瘤的线索。C．在缺血时或非Q波心梗时T波倒置，心内膜下心梗无Q波。心内膜下是最容易出现的部位，在非Q波心梗中，ST段压低也发生在缺血，短暂的心梗。D．&&&&&&&&&&& 弓背向上ST段抬高，伴随P-R压低是急性心包炎的表现。E． 弓背向上的抬高J点抬高，是早期复级的表现。F． 斜形ST段压低至融合T波是 左室肥厚的表现。G．&&&&&&&&&&& 水平性ST段压低是心肌缺血，也可是心内膜下心梗。H．&&&&&&&&&&& ST段短暂升高见于变异性心绞痛。I．& 冠心病常见ST段压低，非特异性变化也可见于冠心病。J．& ST段凹陷性降低是地高辛的副作用。&&&&&&& 尽管ST段压低常见于心肌缺血，以下原因也可导致ST段压低。左、右室肥厚，扩张及肥厚性心肌病，左、右束支传导阻滞，低钾，一些药物，地高辛导致鱼钩样变化。此外，在静息时一些人有微小的ST段压低和T波有关变化，而缺乏主观症状，不要误诊为心脏病。QT间期QT间期随心率而变化，校正QT间期小于等于0.44秒，QT间期大于1/2RR间期是延长。长QT间期是先天性，也可以是药物毒性效应。低钾，低镁，抗心律失常，可以引起长QT间期，容易出现尖端扭转型室速。QRS电轴QRS电轴是心肌细胞总的除极方向，在–30°和90°之间。Ι、Ⅱ导可以提示丰富的电轴信息。Ι（+）& Ⅱ (-)&&& 右偏Ι（-）& Ⅱ （+） 左偏Ι（+）& Ⅱ （+） 不偏Ι（-）& Ⅱ& （-）极度偏左偏见于左室肥厚，左室肥厚及右室膈面梗塞，前分支阻滞。右偏见于右室肥厚，急性右心事件（肺梗塞）。左后半分枝阻滞，侧壁梗塞、&心电图与临床关系心肌缺血和梗塞，当病人赶到胸痛或心悸要及时做心电图，如果要等病史出来，机会就会丧失。胸痛期间心电图可以提示心肌缺血证据，典型ST段压低，要记住，严重的冠心病静息状态下心电图可能是正常的，20%的心肌缺血病人胸痛时无ECG变化。缺血时心电图表现形式：1mm以上的水平及斜形压低。胸痛时ST段压低说明冠状动脉有一个固定的狭窄。短暂的T波倒置也是缺血的一个症象，ST段抬高提示冠状动脉痉挛。严重的多导联的ST段压低或抬高往往提示严重的心肌缺血。左侧旋支病变引起胸痛事件，可能心电图不表现异常。没有ST段变化的Q波提示以前有心梗，典型的心肌梗塞为ST段弓背向上抬高，并且出现在Q波之前，这时进行溶栓、介入、支架可以逆转过程，出现Q波后，T-T段往往正常。心电图的变化有时要看心肌收缩的范围。没有ST段抬高的心梗是心内膜下心梗。冠状动脉血液的分布及阻塞引起的心电变化。前降支供给前壁，室间隔的血液循环，左旋支供给侧壁的血液循环。有冠状动脉供给左右室下壁的血液循环，窦房结55%，房室结90%。有时左旋支供给窦房结及房室结。突然右冠总干堵塞，导致急性下壁心梗（Ⅱ、Ⅲ、aVF）和右室梗阻（V4R）。首先出现窦性心动过缓及房室传导阻滞。突然左主干堵塞导致广泛的前壁心梗，泵衰竭和突然死亡。前降支突然堵塞导致前壁心梗（v1-v6），左心衰，房性及室性心律失常，束支传导阻滞。突然旋支堵塞导致急性侧壁（Ι、aVL）心梗。10%-20%的病人，这一纸提供左室下、后壁。12导联没有观察到后面（左、右室）。后壁梗塞表现在相对应的V1-V3。尽管右室可以发生心梗，但是心梗常发生在左室。疼痛发作时心电图常能提供心肌梗塞的部位。前间隔（V1-V3）前侧壁（V3-V6,Ι、aVL）侧壁（Ι、aVL）下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）后壁（V1-V3高宽的R波）&&&尽管有一些复杂的实验室检查，包括血清标记及影像学技术。心电图仍然是诊断心梗有效的方法，可以指导早期再灌注治疗。心电图可以评价溶栓的治疗效果及抗心肌缺血的治疗。ST段的恢复是敏感的，是成功再灌注指标。不要过度依赖心电图，病人可能有严重的心脏病，而少有心电图的异常表现。而没有心脏病，有时候可以有不正常的心电图记录。不能仅靠计算机分析，有时候会提供错误的诊断。要认真分析计算机的分析，避免不正确的诊断。正常范围是宽的，根据临床决定心电图的观察。例如WPW时假Q波。心室扩大和肥厚，显著的右室肥大。有时候心电图看不到。此外，左室轻微肥大在心电图可以看到。右室肥大，电轴右偏，V1导联的R/S>1,V6导联有深的S波。左室肥厚心前导联电压增加。SV1+RV5>35mm或者SV1+RV6>35mm,或者RV5或RV6>25mm.ST-T不正常，在左胸前导联还可以有ST段压低，T波倒置（V4-V6）,这反映继发复极化变化。左室肥厚提供了ST-T的变化，可以提供高血压病人靶器官损伤的变化及扩张肥厚性心肌病。瓣膜病导致左室的压力及容量负荷变化，也可有左室肥大。主动脉瓣狭窄，左室肥厚是显著的流出道阻塞。高的T波也可在左室容量负荷增大时发生，如MR,AR。右室肥厚还可以发生在先天性心脏病，肺动脉瓣狭窄，原发孔房间隔缺损，右束支传导阻滞，肺动脉高压及肺疾病。急性右室超负荷，电轴右偏，Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联有Q波，T波倒置在Ⅲ导联提示肺栓塞，提示有 肺高压。心电图不仅对小的左室肥厚敏感，特别是伴有ST段压低的左室肥厚。他也常常表示疾病的进展程度，不良预后。高血压的有效治疗可以使心电图左室肥厚减轻，减少血管病的死亡风险。不正常的心电图并不一定代表心脏病。假性心肌梗塞样变见于以下情况：l&&&&&&& 不正确的胸导放置l&&&&&&& 正常变异，V1.V2,QS形式l&&&&&&& 不好的R波V1-V3，左室肥厚，很像前间壁心梗l&&&&&&& 不完全左束支阻滞l&&&&&&& 心前导联R波不良继发于COPDl&&&&&&& W-P-W综合征 假性Q波很像下壁前壁心梗l&&&&&&& 下侧壁导联，HOCM Q波l&&&&&&& 心肌淀粉样变，肉瘤，硬皮病肿瘤神经肌肉病l&&&&&&& 陈旧性前、侧壁心梗（R波不良）不要过于强调心电图的变化。例如，V1-V3的T波倒置代表正常女性的差异，而中老年人胸部不适及其它危险因素可以表示CAD。各种特点的心电图（Miscellaneous patters）广泛的各导联弓背向下的ST段抬高(除aVR和V1)伴随着P-R间期压低有助于心包炎的诊断。左室室壁瘤（LV aneurysm）这一病人有先前心肌梗塞，持续性Q波合并S-T段抬高，在心前导联，在心肌梗塞几周后出现提示左室室壁瘤。有许多因素可以导致ST断抬高和T波不正常，可以类似心肌缺血。左室肥厚，电解质紊乱，代谢和药物效应。临床医生应该知道有很多变异，特别是属于复极形式。青年形势T波倒置（正常的变异）。ST段及T波最易改变，但少有特异性心律失常及心律紊乱。心悸，头晕，晕厥常与心律失常及传导阻滞有关。l&&&&&&& 心房、心室额外收缩l&&&&&&& 显著心动过速和心动过缓l&&&&&&& Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞l&&&&&&& Ⅱ度Ⅱ型传导阻滞l&&&&&&& 完全性心脏传导阻滞l&&&&&&& 左、右束支传导阻滞l&&&&&&& W-P-W综合征l&&&&&&& 长Q-T间期(抗心律失常药，低钾，低镁，三环类抗药，多行心动过速（尖端扭转室速）心动过缓是由于过度的交感神经兴奋，病窦综合征，房室传导障碍。心动过速起源于过度交感神经兴奋，窦房结高反应性，异位房性早搏，高反应的心脏传导系统，交感神经刺激，甲亢，低氧，酒精，苯丙胺，缺氧和低钾是心室兴奋性高的原因。肾上腺素刺激也兴奋心室。心电图异常要注意QRS波宽度，窄的QRS波说明问题不在心室，宽的QRS波说明问题在心室。&十大关于心电图的实际要点1.&&&&& 心电图是出现胸痛，头晕，晕厥的第一选择2.&&&&& 心电图是心脏疾病最基本的分析3.&&&&& 系列心电图是急性心梗有用的，可以分析治疗的反映溶栓治疗。4.&&&&& 心电图是一个不太精确的工具，病人可以有严重心脏疾病但少有心电图异常。没有心脏疾病反而有心电图异常。5.&&&&& 不要过度依赖心电图，正常范围很宽，正常与不正常有重叠。6.&&&&& 要注意心电图获得是否正确。7.&&&&& 要正确分析心电图，全像分析及局部分析心率，心律，P波，QRS波,T波，P-R间期，QRS，QT间期及平均QRS电轴。8.&&&&& 计算积分析的心电图常常是错误的。9.&&&&& 不要过分靠没有参考的心电图。10.&& 心电图诊断要结合临床（年龄，性别出现的症状）。&&第四章 胸部X线(Chest X-Ray)常规胸片是直立的后前位投影，左侧位投影（胸片放在前胸及左侧胸），胸片也可以床旁拍，拍子放在病人后面（前后后位），但是前后观描述心脏的功能很有限。后前位及左侧位的适当分析提供了心脏和肺功能的有用信息。应该分析胸片和临床的关系。分析胸片时要切记不要把注意力放在心、胸、肺和血管，要系统分析，以免有价值的临床线索被忽略。如旋转，质量，方向，吸气程度。心血管轮廓（包括心室和主动脉）& 标准X线是简单和实用的方法，判定心脏整体大小，并且给一个各心腔及大血管大小的轮廓一个判断。心脏扩大& 在后前位看胸心比>0.5(膈平面的心脏横径/胸腔横径)。心胸比的测量& 到脊柱的直线作为参考，左、右心缘参考线的最大距离被测定（A+B）,&&&&&& 心胸比是（A+B）除以最大胸腔横径（C）。正常值≤0.5，如果大于0.5，心脏扩大，右前位投影是一个根本，而前后位投影心脏被放大。左房扩大&& 左心缘变直，左主支气管抬高，双密度影代表扩大的左房超过右侧缘。右房扩大，见于三尖瓣疾病，右房粘液瘤，肺动脉高压，心肌病。表示为心脏右侧缘向右侧扩大。右室扩大，右心衰，风湿性二尖瓣狭窄，肺动脉高压，占据了胸骨后间隙，在侧位观最常见。左室扩大显示心脏左侧缘扩大。心尖向左及向下移位。左室肥厚，心尖钝圆。单室心室肥厚（高血压，主动脉瓣狭窄。肥厚性心肌病），心脏轮廓可以不大，因为是向心性肥厚。右室肥厚从心电图QRS波电压及超声心脏厚度可以很容易看出来。左室扩大提示慢性容量负荷增加（主动脉关闭不全，二尖瓣关闭不全）及扩张性心肌病。心电图上Q波提示缺血性心脏扩大，有时心脏左侧缘成角变形，提示存在左室室壁瘤。左室容量负荷过大，导致心室沿长轴扩大。扩张性心肌病，心脏长轴及短轴都扩大，导致心脏球形扩大。扩张性心肌病不仅导致左室扩大也导致全心扩大。心脏也可假性扩大，心脏水平移位，浅吸气，肥胖，胸腔空洞，胸片去前后位，或者病人自体旋转导致心影假性扩大。&胸廓X线有助于鉴别l&&&&&&& 左向右分流的疾病（ASD）l&&&&&&& 肺静脉高压（慢性心衰及二尖瓣疾病）l&&&&&&& 中纵膈增宽，升主动脉扩张（近端夹层瘤）l&&&&&&& 主动脉瓣钙化。狭窄后扩张l&&&&&&& 二尖瓣瓣环钙化l&&&&&&& 心包钙化（50%l&&&&&&& 冠状动脉钙化，增强扫描或SCT更易探查冠状动脉钙化，然后这样钙化只提示冠状动脉粥样硬化，不一定是冠心病。胸廓平片还可以了解原来心脏外科钢丝缝合，大隐静脉桥的金属圈，机械瓣及心脏起搏器，除颤器，透视还可以帮助评价机械瓣的功能。随着心包溶液的增多，心脏轮廓向两边扩大，而没有肺淤血的表现。大约200-250ml就可以使胸腔心脏扩大。心脏像水平样扩大，肺门血管不清。胸片可以显示肺血的多少。肺间质水肿以上肺较多。 左房压>15mmHg，上叶肺静脉扩张。左房压>25mmHg，导致肺水肿。心影不大而出现肺水肿，应该警惕急性心梗，急性二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，快速房颤。左心衰时胸部X线易被混淆的问题：l&&&&&&& 片子技术质量l&&&&&&& 慢性心衰由于淋巴回流使肺野清晰l&&&&&&& 胸部X线有时间依赖性。刚开始诊断有12小时延迟，临床治疗有4天延迟。左向右分流可使肺动脉扩张（PDA，ASD，VSD）。原发、继发肺高压也可以使肺动脉扩张。肺野& 肺实质的X线可以提供重要的心脏线索。肺栓塞可以导致呼吸困难，同时胸片有肺不张，肋膈角变钝，膈肌抬高。肺血管影变淡胸膜渗出，败血症性肺栓塞是三尖瓣心内膜炎的表现。胸片发现肺气肿或纤维化&&& 病人吃过胺碘酮。&心脏诊断的实验室检查（Cardiac Diagnostic Laboratory Test）进行实验室检查时要注意这一检查能否达到一个精确的诊断。检查的潜在风险和花费。有一些实验室检查是昂贵的，耗时的，有潜在风险的，他们可能耽误治疗，增加病人紧张。太多的检查反映了医疗安全问题，有时是害怕医疗差错及经济考虑。好的临床医生做的临床检查很少。他们根据病史及临床检查制定一些实验。有经验的医生是用检查来确诊临床诊断。尽管精细的实验帮助诊断疾病，但没有一种实验是十全十美的，精明的医生要知道实验可能出错。有的实验有假阳性及假阴性。血液检查常规生化有家族史要注意测血脂，总胆固醇，甘油三酯。血清半脱氨酸是冠心病的独立危险因素，血糖及糖化血红蛋白可以测定血糖的控制。炎症的生化标记物(C-反应蛋白)CRP是冠心病的长期预后指标。他汀类不仅可以降脂，也可以将CRP。甲状腺素,T4,TSH应该是SVT，AF及服用amidarone的必要检查。要注意检查HCT,Hb。电解质，肾功能减退提示心衰时肾滤过减少，右心衰时可引起转氨酶升高。脑钠肽（BNP）对于区别心和肺引起呼吸困难很有效。BNP主要在人心室产生，较少在人心房产生。正常BNP可以排除心衰。BNP是一个治疗指标，说明心衰加重。要记住年龄、女性、肾衰、肝硬化、左室肥厚、急性冠脉综合征、肺高压、心肌炎、肺栓塞均可引起BNP升高。最新资料提示BNP测定有利于危险分层。心肌酶学（Cardiac Enzymes）心肌损伤后传统的血清生化指标肌酸激酶CK及同工酶CK-MB反映心肌缺血坏死。升高的幅度及时限常于心梗面积有关。CK、CK-MB在缺血后几小时升高，峰值在24小时。肌红蛋白出现较早，但缺乏特异性。肌钙蛋白是敏感的指标，在MI后3-6小时升高，维持10-14天。LDH逐渐升高，峰值在3-5天，有一些因素可以影响肌钙蛋白，心肌炎，肺栓塞，严重心衰，心动过速，心脏毒性药物，射频消融，电除颤，心肺复苏术，CABG术后可引起troponin升高。过度运动，败血症，重症疾病也可引起升高。所以酶学升高不是MI的同义词。急性冠脉综合征ACS，tropinin可以升高，代表心肌微小梗死，ST段没有抬高，但tropinin升高也是危险指征。AMI时tropinin3-6小时升高，10小时95%-99%敏感。可以持续10-14天。ACS可以接受血小板抑制治疗，低分子肝素治疗。心肌缺血6小时内tropinin不升高。如果胸痛几个小时内myoglubin不升高，可以排除MI。要知道，CK升高可见于骨骼肌损伤。&侵入性及非侵入性实验在心脏病诊断及治疗过程中起着越来越重要的作用。在过去的十几年中新的技术敏感性及特异性在不断发展。如果应用合适的话，以下实验技术的应用是对临床资料的重要补充。经胸M-型心脏超声及二维彩色血流，多普勒心脏超声& 完成M-型及二维超声，包括彩色血流多普勒，都是技术全面及有价值的影响测定。它是快速的，精确的，容易的，便携的探头放在病人胸部，声波从心脏及大血管内的血液及组织界面反射，呈现一个心脏解剖图像。心脏超声越来越复杂的应用在办公室，床旁，重症监护室，手术室及急诊室。M-型超声（测定沿着单束超声的运动）图像随着时间位移记录，保持一个单峰的姿态。二维超声在一个扇形区域快速移动，多束超声经过一个弓形，产生扇形扫描。运动时M型及二维超声记录径胸多普勒超声被用来评价l&&&&&&& 心脏的大小l&&&&&&& 左、右室壁厚度及功能，包括射血分数l&&&&&&& 瓣膜的结构及活动。如二叶主动脉瓣，二尖瓣脱垂或狭窄，钙化，连枷样运动，赘生物。l&&&&&&& 心内分流压力及血液动力学二维超声显示的四个主要心脏切面1.&&&&&& 胸骨旁长轴切面，超声切面沿着心脏长轴从主动脉到左室，主要研究主动脉瓣，二尖瓣，室间隔，左室后壁，左房，右室流出道。2.&&&&&& 胸骨旁短轴切面& 如左室中水平，显示两个心室横切面。左室壁不正常运动可以被测定。当超声向头部移动，二尖瓣及主动脉瓣可以被看见。3.&&&&&& 心尖四腔切面& 室壁运动，二、三尖瓣运动和心房大小4.&&&&&& 心尖二腔切面& 心尖，左室前，后壁。胸部超声有诊断，心腔大小及心室肥厚的右室。它也可测定血流速度，方向，血流朝向探头（Transducer）是红色，背离探头是蓝色。告诉血流是小斑点或绿色。径胸多普勒超声技术可以评价l&&&&&&& 全心或局部收缩及舒张 区别收缩性心衰或舒张性心衰l&&&&&&& 肺动脉压及右室压l&&&&&&& 跨瓣压差及瓣口面积l&&&&&&& 瓣膜返流及严重程度l&&&&&&& 人工瓣功能l&&&&&&& 心内分流l&&&&&&& 心室大小，瓣膜赘生物，l&&&&&&& 左房或左室血栓，左房粘液瘤l&&&&&&& 心肌疾病 扩张性心肌病，肥厚性梗阻性心肌病，限制性心肌病l&&&&&&& 心包渗出l&&&&&&& 心脏压塞l&&&&&&& 急性主动脉夹层径食道超声（Transesophageal Echocardiography TEE）经食道超声特别对二尖瓣，左房，主动脉，左房血栓，二尖瓣赘生物，胸主动脉夹层有高敏感性。TEE对人工瓣膜赘生物有95%敏感性然而 negative TEE不能排除诊断&TEE常见在手术室监测瓣膜及畸形修复情况。超声在冠心病诊断方面更有价值。心脏局部的不正常运动，室壁瘤，乳头肌功能不正常，室间隔穿孔。由于超声测定心脏结构，功能及血流动力学能力，在临床上有更广泛的用途。评级病人的心脏杂音来源测定不能解释的一些症状。如胸痛，气短 中风评价重症监护病人有时超声发现二尖瓣返流，也可能有杂音，但不一定有临床意义。有时对MVP有假阳性。超声不能代替心脏体检。动态心电图监测（Holter 监测）动态心电图是一种非创伤性检查，可以监测24小时范围不正常心电图变化。心电图和病人症状的相关性是相当重要的，许多病人在24小时监测过程中不一定有症状，仅有10%病人心率失常和症状相符。心慌，头晕，晕厥如果频繁发生可以用Holter 监测可能会发现心律失常问题。如果心慌时是正常窦性心率，应该进一步评价心理问题。头晕是很常见的症状，可能与心率失常有关系。如果心动过速或者过慢月头晕有关，应该进行合适的治疗。动态心电图常监测到临床没有的心率失常。65岁以上的老年人，心率失常很常见。房室传导阻滞与症状（晕厥有关）应该安装永久起搏器（permanent pacemaker implantation）。头晕期间没有心率失常发生，应该考虑其它原因。Holter 监测常在一下方面有用：l&&&&&&& 评价胸痛是否有运动后ST段压低或者变异性心绞痛ST段抬高。l&&&&&&& 诊断无症状心肌缺血（有缺血性心电图变化）但无症状。l&&&&&&& 评价抗心律失常药的疗效，消融，除颤，起搏的效果。心脏导管冠状动脉造影及左室造影冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，可以了解冠心病范围及程度，为治疗提供依据。是否进行药物治疗，介入治疗，搭桥治疗。心导管 是一个导引管在腹股沟部插进股动脉通过鞘管进入主动脉然后进入冠状动脉。X线造影剂注入测定狭窄部位。左前降支& 室壁的不正常运动可以被探及（左室造影）心导管检查的临床指征有：l&&&&&&& 不稳定或恶化心绞痛l&&&&&&& 慢性心衰和瓣膜功能不正常。l&&&&&&& 怀疑有急性心梗或心源性休克l&&&&&&& 易混淆的心脏问题l&&&&&&& 当运动试验有广泛心肌缺血证据或者PCI，CABG后再发生症状l&&&&&&& 要进行瓣膜外科手术，了解冠脉病变l&&&&&&& 反复心绞痛，反复住院，无损伤检查是阴性结果，要排除CADl&&&&&&& 变异性心绞痛l&&&&&&& 冠心病家族史（飞行员检查）心脏导管检查可以解答一下问题：病人是否有显著的CAD病人是否需要进一步治疗，治疗方案如何。血管内超声进一步测定血管结构&& 一般来说PCI适应证l&
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