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什么是全面通风？
17:43　来源：来自网络　 |
　　什么是全面通风？
　　即对整个控制空间进行通风换气，使室内污染物浓度低于允许的最高浓度的通风方式。全面通风实质是稀释环境空气中的污染物。对于散发热、湿或有害物质的车间或其他房间，当不能采用局部通风或采用局部通风仍达不到卫生要求时，应辅以全面通风或采用全面通风。
　　（1）全面通风分类。全面通风可分为稀释通风、单向流通风、均匀流通风和置换通风等。
　　（2）全面通风的气流组织。全面通风效果不仅取决于通风量的大小，还与通风气流组织有关。所谓气流组织就是合理布置送、排风口和分配风量，选用相应的风口型式，以便用最小的通风量获得最佳的通风效果。在设计全面通风系统时应遵守的基本原则是：应将干净空气直接送至工作人员所在地或污染物浓度低的地方；避免通风气流发生短路。常用的送、排风方式有上送上排、下送上排及中间送、上下排等多种形式。
　　（3）事故通风。工厂中有一些过程，由于操作事故和设备故障而突然发生大量有毒有害气体或有燃烧、爆炸危险的气体，为了防止对工作人员造成伤害和防止进一步扩大事故，必须设有临时的排风系统&&事故通风系统。
　　事故通风的排风应避开人员经常停留或通行的地点；当20m内有机械进风系统的进风口时，排风口应高于进风口16m以上。如果排放的是可燃气体，排风口应远离火源20m以上。
　　事故通风的风机可以是离心式或轴流式的，其开关应分别设在室内外便于操作的位置。如果条件许可，可直接在墙上或窗上安装轴流风机。排放有燃烧、爆炸危险气体的风机应选用防爆型风机。
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痛风出现的原因是什么呢？
来源：寻医问药网
发布者：思雅
的出现，会让患者遭受很大的痛苦，尤其是肥胖人群，平时活动量少。会加大患上痛风的几率。因此，生活中大家需注意规律的生活，要注意锻炼身体，有效的避免此病，多了解一些其中的原因，那么，痛风的原因是什么呢？
1、肥胖者增多：在对40以下的痛风患者，调查中显示，约85%的人都有体重超重情况。近十多年来干部和，知识阶层的年轻化、经济收入的迅速增加、社会活动频繁等因素，都促使这一人群饮食更加丰沛。另外，由于工作繁忙等原因，在40岁以下的痛风人群中，多数人起居不规律，体力活动越来越少，出门坐车者增多，骑自行车、步行者渐少。生活富裕，又缺少足够的体育锻炼，肥胖是必然的趋势。研究结果证实，酸水平与体重指数呈正相关。
2、摄入富含嘌呤类食物者增多：近年来，人们的饮食结构有了明显的改变，尤其是20～40岁的，年轻人饮食中含高能量、高嘌呤类物质者显着增加。有资料显示，此年龄组的痛风病人发病前，90%以上有经常大量饮酒，和嗜好吃肉、动物内脏、海鲜等富含嘌呤类，成分食物的习惯。
3、与痛风的相关疾病增多：在年轻的痛风患者中，该病的明显增多，如高脂血症、病、心血管疾病、等，这些疾病和，痛风一样也被称作富贵病，与饮食结构密切相关。此类疾病往往通过，不同机制影响尿酸的代谢。体内三酰甘油(甘油三酯)的，升高除影响嘌呤运转外，还能阻止尿酸从肾脏排泄。高血压病、心血管病及糖尿病均可使，肾脏发生病变，影响尿酸在肾中的滤过及排泄，使体内尿酸水平升高而发生痛风。
检查方法：
1.滑囊液检查
通过关节腔穿刺术抽取滑囊液，在偏振光显微镜下可发现白细胞中有双折光的针形尿酸钠结晶。关节炎急性发作期的检出率一般在95%以上。用普通光学显微镜检查，其阳性率仅为偏振光显微镜的一半。此外，滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)&109/L，主要为分叶核粒细胞。无论接受治疗与否，绝大多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。
2.痛风石活检
对表皮下的痛风结节可行组织活检，通过偏振光显微镜可发现其中有大量的尿酸盐结晶。亦可通过紫尿酸氨(murexide)试验、尿酸酶分解及紫外线分光光度计测定等方法分析活检组织中的化学成分。
早期急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节显影正常。随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏，关节面不规则。进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反应。此外，利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变，并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标。单纯的尿酸性可透过X射线，其诊断有赖于静脉肾盂造影。混有钙盐者，行腹部平片检查时可被发现。
我们现在了解了其中的原因和检查事项，在出现了痛风之后，患者不能强忍疼痛，要注意检查，科学的进行治疗，因为病症加重之后，会导致恶化，还会影响到其他的器官，导致很多的不良后果。
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很多人对痛风不太了解，不知道什么是痛风，所以也不知道该如何做好痛风的预防工作，有很多朋友患上痛风之后总是感觉没有必要治疗，所以一直拖延不进行治疗，这样是不好的，会使疾病更加严重，我们平时可以多了解一下痛风的有关知识，这样能够帮助我们大家避免疾病，那么什么叫痛风呢?痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约百分之六十进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。原发性痛风多有遗传性，尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占百分之十。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的百分之九十，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
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