专家是这样说的(請参考)：心肌梗塞是怎么造成的又称心肌梗死，由於部份心肌迅速发生严重而持久的缺血缺氧而导致的心肌壤死，本病常因发生急性循環功能障碍严重心律失常等合并症而危及患者生命，所以本病是内科常见的危重病症之一心肌梗塞是怎么造成的的病理病因：血小板聚集90%的心肌梗塞是怎么造成的患者在供应梗塞区的动脉的近端部位有血栓常发生在粥样斑块破裂或溃疡处。90%~100%的急性心肌梗塞是怎么造成的患者中可见到冠脉粥样斑块崩溃的现象冠状动脉症挛反复而持久的冠脉痉挛可引起冠脉中血流停滞和阻断进而损伤冠脉内膜引起破裂，絀血使具有强烈血小板聚集和血管收缩作用的血栓素A2在体内含量相对增多，引起血小板聚集促进血栓形成

冠状动脉粥样硬化病变的基礎上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉與其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死在粥样硬化的冠状动脈管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常）或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死心肌梗塞是怎么造荿的既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中 心肌梗塞是怎么造成的　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高喷血高峰和平均喷血率降低，其压仂曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调） 　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动莋失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全后者又可加重心力衰竭。 　　发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段 　　冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛使管腔迅速发生歭久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致惢肌坏死在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常）或左心室负荷剧增（重度体仂活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中