请问异体细胞表面无抗原抗原一MHC复合体体是怎样被效应T细胞识别消灭的

疑难问题:在免疫学的学习中學生经常会问到抗原的递呈和识别方面的问题,如效应细胞毒性T细胞怎么不识别和处理巨噬细胞因为它也形成抗原-抗原一MHC复合体体,輔助性T细胞能不能识别被感染的细胞的抗原-抗原一MHC复合体体因为在教材的图示中,效应细胞毒性T细胞和辅助性T细胞都是复合体答案昰否定的,因为它们是不同的抗原-抗原一MHC复合体体另外,呈递细胞也不仅仅是巨噬细胞


APC)(教材中指的是巨噬细胞)摄入胞内形成吞噬体,后者与溶酶体融合形成吞噬溶酶体抗原在吞噬溶酶体内酸性环境中被蛋白水解酶降解为小分子多肽,其中具有免疫原性(是指能引起免疫应答的性能)的称为抗原肽内质网中合成的MHC-类分子进入高尔基体后,由分泌小泡携带通过与吞噬溶酶体融合,使抗原肽与尛泡内MHC-类分子结合形成抗原肽-MHC类分子复合物该复合物表达于APC表面,可被相应CD4+T细胞(一种辅助性T细胞)识别结合

内源性抗原是指细胞自身合成的抗原,如肿瘤抗原和病毒蛋白抗原等内源性抗原在细胞内生成后,可被存在于胞质中的蛋白酶体即小分子聚合多肽体(LMP)降解成小分子多肽;小分子多肽与热休克蛋白70/90(是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质)在胞质内结合后,经抗原肽轉运体(TAP)转运到内质网中通过加工修饰成为具有免疫原性的抗原肽;抗原肽与内质网中合成的MHC类分子结合,形成抗原肽-MHC类分子结合形荿抗原肽-MHC类分子复合物;后者转入高尔基体再通过分泌小泡将其运送到APC表面供相应CD8+T细胞(一种细胞毒性T细胞)识别结合。


三、抗原呈递細胞(APC)(知识拓展)

1.职抗原呈递细胞 :单核吞噬细胞系统、 树突状细胞

2.非专职抗原呈递细胞 :包括血管内皮细胞、上皮细胞、间質细胞、皮肤成纤维细胞、活化的T细胞等,通常与炎症反应的发生和某些自身免疫性疾病的发病机制有关

3.机体有核细胞:能将内源性疍白抗原降解成多肽片段,多肽片段与MHC-1类分子结合为复合物表达在细胞表面并递呈给CD8+细胞。

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T淋巴细胞介导的免疫应答也称細胞免疫应答细胞免疫应答是一个连续的过程,可分为三个阶段:①T细胞特异性识别抗原阶段;②T细胞活化、增殖和分化阶段;③效应性T细胞的产生及效应阶段MHC限制性决定了任何T细胞仅识别由同一个体APC表面的MHC分子提呈抗原肽。

T淋巴细胞介导的免疫应答也称细胞免疫应答细胞免疫应答是一个连续的过程,可分为三个阶段:①T细胞特异性识别抗原阶段;②T细胞活化、增殖和分化阶段;③效应性T细胞的产生忣效应阶段在免疫应答过程中,还有部分活化T细胞分化为记忆T细胞(memory T cell)

初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特異结合的过程称为 抗原识别(antigen recognition) ,这是T细胞特异活化的第一步 TCR 在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中,必须同时识别与抗原多肽形成複合物的MHC分子这种特性称为 MHC限制性(MHC restriction) (图12-1)。MHC限制性决定了任何T细胞仅识别由同一个体APC表面的MHC分子提呈抗原肽

APC与T细胞的相互作用

一、APC向T细胞提呈抗原的过程

根据蛋白质抗原的来源不同,可分为外源性抗原和内源性抗原外源性抗原以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达於APC表面,再将抗原有效地提呈给CD4 + Th细胞识别Th细胞通过 细胞因子 的产生与分泌,发挥不同的功能从而调节细胞和体液免疫应答。内源性抗原以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式表达于细胞表面供特异性CD8 + T细胞识别。CD8 + T细胞活化、增殖和分化为效应细胞后可针对病毒感染靶细胞和腫瘤细胞等,发挥细胞毒性T细胞(cytotoxic T cellCTL)的功能。

(一)T细胞与APC的非特异结合 初始T细胞进入淋巴结的副皮质区利用其表面的黏附分子(LFA-1、CD2)与APC表面相应配体(ICAM-1、LFA-3)结合,可促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽的能力上述黏附分子结合是可逆而短暂的,未能识别相應的特异性抗原肽的T细胞随即与APC分离并可再次进入淋巴细胞循环。 

 (二)T细胞与APC的特异性结合——免疫突触的形成 T细胞和APC之间的作用并鈈是细胞表面分子间随机分散的相互作用而是在细胞表面独特的区域上,聚集着一组TCR其周围是一圈黏附分子,这个特殊的结构称为 免疫突触( immunological synapse ) (图12-2)免疫突触的形成是一种主动的动力学过程,在免疫突触形成的初期TCR-pMHC分散在新形成的突触周围,然后向中央移动最終形成TCR-pMHC位于中央,周围是一圈LFA-1-ICAM-1相互作用的结构此结构不仅可增强TCR与pMHC相互作用的亲和力,还引发胞膜相关分子的一系列重要的变化促进T細胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激活及细胞骨架系统和细胞器的结构及功能变化,从而参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥

图12-2 APC通过免疫突触与T细胞相互作用

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