清淡饮食对远离胃食管反流病至关重要
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核心提示：胃食管反流病是一种临床常见的慢性、易复发的消化动力障碍性疾病，反流性食管炎是其中最重要的一种类型，主要症状为反酸、反食、烧心、胸骨后疼痛等。胃食管反流病发病高峰年龄在26-55岁，西方国家人群相关症状发生率约7 ～15 ，其所耗费的直接医疗费用每年为93亿美元，在消化系统疾病中列第一位。1999年，北京和上海两地关于常住居民胃食管反流病调查显示其人群患病率为5.77 %。
　　是一种临床常见的慢性、易复发的消化动力障碍性疾病，是其中最重要的一种类型，主要症状为反酸、反食、、等。食管反流病发病高峰年龄在26-55岁，西方国家人群相关症状发生率约7 ～15 ，其所耗费的直接医疗费用每年为93亿美元，在消化系统疾病中列第一位。1年，北京和两地关于常住居民胃食管反流病调查显示其人群患病率为5.77 %。
　　近年来，我国肥胖人群逐年增大，胃食管反流病在我国的发病率亦有逐年增加的趋势。 有国外学者认为生活方式特别是食因素在胃食管反流病的发生发展中起重要的作用。国外一些研究显示，超重、肥胖，特别是上腹部肥胖是胃食管反流病发生的重要独立危险因素，而肥胖的程度对于应用埃索美拉唑治疗反流性食管炎C级和D级患者的疗效有决定作用， 治疗初体质指数&；25kg/m2的患者，体质指数每降低1。5kg/m2，就能增加用埃索美拉唑治疗反流性食管炎C级和D级患者的治愈率。
　　肥胖导致胃食管反流病发生的机制主要是肥胖患者特别是上腹部肥胖患者通过周围组织增加胃内压力、延缓胃排空、使胃食管连接处的解剖结构紊乱、一过性下食管括约肌松弛等导致胃食管酸暴增加。众所周知，超重和肥胖主要是长期进食高的食物引起，因此，控制能量摄入，保持适宜体重，对胃食管反流病的防治有重要作用。
　　另外，上海和北京的研究提示， 发生主要由于食管下端，而引起食管下端括约肌功能障碍的一些因素如年龄、饱食、油腻食物、吸烟、饮酒、浓、劳累、精神情绪、、剧烈运动、腹压增高（举重、用力排便）等和胃食管反流病有密切关系，而低、高蛋白和高素的食物则起保护作用。
　　因此我们建议饮食宜注意以下几点：
　　1、定时进餐， 进食应细嚼慢，少食多餐。
　　2、晚餐不宜饱食，睡前3小时不宜进食。
　　3、减少脂肪摄入，少食高脂食物，如巧克力、肥肉、煎鸡蛋等，烹调以煮、炖、烩为主，不用油煎炸。
　　4、饮食以高蛋白、高纤维为主，宜吃新鲜蔬菜、水果、瘦肉、鱼、鸡蛋清、牛奶和各种大豆制品等，增加、C及的摄入。
　　5、减少刺激性调料、饮料和辛辣食品摄入，如、咖喱、胡椒粉、、薄荷等，少喝鲜汁、鲜桔汁、汁等酸性饮料，忌浓茶、咖啡。
　　6、避免吃过冷、过热、过硬、过咸的食物。
　　7、每次反酸过，宜喝少许温开水，以冲洗被酸烧灼过的食管粘膜（水时可咽唾液）；每次饮水量不宜超过200mL，宜少量多次。
　　8、戒酒、戒烟，尤其是烈性酒。 另外患者还要调整不良的生活方式：进食后不立即平卧，睡眠时将床头抬高20～30cm，改变不良睡姿；平常不过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等；按时作息，保证充足睡眠时间及质量；过度肥胖者建议积极锻炼身体， 如慢跑、步、健身操、等运动，增强体质，减轻体重；重视季节变化对病情的影响，注意避免受凉；忌服降低食管下端括约肌力、促进反流的，如、异丙素、杜冷丁、多巴安、安定等药物。
（实习编辑：朱燕梅）
常见症状： 并发症状：相关检查： 推荐用药：
胃食管反流性疾病（GERD）\n1.糜...[]
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睡眠与胃肠疾病的关系是相互的，睡得不好容易引起胃肠道疾病，而胃肠道疾病也会使得患者睡得不安宁。据研究报道，睡眠时间、睡眠姿势甚至睡眠习惯都跟胃肠道疾病的发生有着重要的联系。常见的跟睡眠相关的胃肠道疾病主要有慢性胃溃疡、胃食管反流病（反酸）、消化不良等。十二指肠溃疡和胆汁返流性胃炎怎么办
我十二指肠球部溃疡+胆汁返流性胃窦炎,幽门关闭不严. 我吃丽珠得乐+阿莫西林+甲硝唑一个月,后来吃吗丁林+麦滋林-S+雷尼替丁两周,但是现在胃还是有胀感,都治疗一个半月了,怎么还不好,我该怎么办啊?
08-11-13 &
手术治疗或内科保守治疗 内科:三联用药杀幽门罗杆菌质子泵抑制剂(奥美拉唑或洛塞克)+克拉美唑+阿莫西林
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网络个人观点,仅供参考) 1.规律饮食,不要暴饮暴食,按时吃饭.饮食宜清淡,少食辛辣,煎炒,油炸,烈酒等不消化和刺激性食物,多食水果,蔬菜和纤维性食物,多饮水,2.保持情绪的良好,不要悲观.胃是最受情绪影响的器官之一.3.加强体育锻炼是治疗的关键,慢跑,打太极拳等.4.具体治疗要在主治医生的指导观察下,结合病人全身情况用药,绝对不要擅自用药.以下仅供参考：吗丁啉,饭前1小时服用,果胶苾,3粒.每日3次,饭前口服,沉香胃片,4片,每日3次,饭后口服,阿莫西林,2粒,每日3次,饭后口服
病情稳定后,服用上药20天左右,症状明显改善后,可以口服香砂养胃丸,人参健脾丸维持保养1个月.纯中药制剂,无副作用.
祝早日康复
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建议吃质子泵抑制剂(奥美拉唑或洛塞克)
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准确地说，应该是叫胃食管反流 胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损害。部分病人可伴有食管外症状，如反复发作的哮喘，慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停，非心源性胸痛，咽喉炎等。其中2／3患者有食管粘膜破损即反流性食管炎（Reflux esophagitis,RE）。 GERD发病机制和病理生理 GERD是上胃肠动力障碍性疾病，由多因素促成，即抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用增强． 1.食管下括约肌（Lower esophageal sphincter,LES） LES位于食管末端，为长1.5～3cm的高压带，起生理性括约肌作用。Dodds认为引起胃食管反流机制有3种情况：a.食管下括约肌压力（LESP）极度下降，接近于零，胃内液体自由向食管内反流。b.LESP低于正常当用力排便、咳嗽、持重物引起腹内压增高时，出现食管反流。c.LESP正常，但有频繁的一过性LES松弛（Transit LES relaxation，TLESR），因而经常发生反流，目前认为它是LESP正常者GERD主要发病机制． 2.食管体部清除作用 胃食管反流发生后，大部分反流物通过1～2次蠕动性收缩而迅速被清除，剩下的则由吞下的唾液缓慢地中和，故食管蠕动和唾液产生异常均可参与GERD的致病作用．目前发现，RE患者食管收缩幅度降低及无蠕动性收缩的发生率增强，且随着食管炎的程度加重而更加明显． 3.食管粘膜抵抗力 临床上，RE仅发生于部分GERD患者中，有的反流症状典型，都不一定有明显食管组织损害。显示了食管组织抵抗力在防RE发生有重要地位。它包括上皮前、上皮和上皮后3部分屏障作用。上皮前防御是指食管腔内黏液层、静水层和粘膜表面Hco3－所起的物理化学屏障。上皮层屏障由紧密排列的多层鳞状上皮以及上皮细胞内含有的负离子蛋白和Hco3－，能阻挡和中和H＋。上皮后屏障为粘膜下毛细血管，提供Hco3－中和H＋，同时移走产生的Co2和多余的H＋。 4.膈脚的作用 LES本身的张力如同是肛门内括约肌作用，而膈脚对LES加强作用，类似于肛门外括约肌作用，在吸气时膈脚主动收缩可加强LES的抗反流作用。这可解释食管裂孔疝患者常伴有异常胃食管反流。食管裂孔疝是指胃的一部分通过膈脚的食管裂孔进入胸腔。它与RE关系令人注目，约1／3食管裂孔疝患者合并有RE，这与食管裂孔疝影响了LES关闭，或频繁出现LES松弛，引起LES低下有关。 5.胃因素 胃内压高于食管内静息压，由于LES张力性关闭，正常情况下并不发生反流。胃过度膨胀，胃内压增大，胃内容物即会进入食管。近来研究发现约一半GERD存在胃排空延缓，GERD患者中胃电节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。GERD不仅有消化期动力减缓，而且还有消化间期移行复合波（MMC）的异常，即MMCⅢ期发生数明显减少，不能及时清除胃内容物和十二指肠反流物。 6.反流物的攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，反流物损伤食管粘膜。粘膜受损程度与反流物质和量有关，也与接触时间、体位有关。GERD时伴有酸反流，但常不伴有胃酸分泌增多，实际上是酸的错位。近年来十二指肠胃食管反流（duodenogastro esophageal reflux,DGER）的作用逐步被认识，上海长海医院对50例RE进行食管24hpH及胆汁联合测定，正常占6％、酸反流占30％、碱反流6％，混合反流占58％，说明酸与胆汁反流共同参与食管粘膜的损伤，且食管损伤程度越重，混合反流发生比例越高。在夜间反流时，容量清除和化学清除显著下降，反流物接触食管粘膜时间延长，容易导致食管炎。 胃食管反流后果：1.反流性食管炎 2.食管外损害，过度反流引起咽喉炎、口腔溃疡、肺炎、哮喘等。儿童可致缺铁性贫血，发育障碍。 与GERD相关的疾病：出现GERD还见于以下疾病：胃泌素瘤、消化性溃疡合并幽门梗阻，胃食管切除术后，食管静脉曲张、食管支架置入术、胃管置入、胆囊切除术后，妊娠呕吐、糖尿病胃肠病变、系统性硬化症。 临床表现： 1.烧心： 它是GERD常见症状，为胃、肠反流物对食管感觉神经末梢的化学性刺激所致。多为上腹或胸骨后的一种温热感或烧灼感。典型情况下，多出现在饭后1～2h。进食量越大，症状越明显，常同时反流出带有酸、苦味的消化液，间或有食物。烧心可随体位改变而改变，仰卧、右卧或弯腰时加重，剧烈运动，腹内压升高皆能引起发作。高脂、高糖、饮酒、咖啡、吸烟易诱发症状，多次吞咽、饮水，打嗝可缓解烧心。烧心程度与病变程度不一定相关，如Barrett食管，食管狭窄，烧心症状轻或缺如。 2.胸痛 胸痛作为GERD症状，已逐渐被人们所重视。疼痛位于胸骨后、剑突或下胸部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多。由于食管与心脏的感觉神经纤维在体表和皮肤上的投影定位相互重叠，食管为C3－T10，心脏为T1－T10，故食管引起的疼痛可酷似心绞痛。北京协和医院对来自心脏专科的52名心绞痛样胸痛患者进行内镜及食管功能检查，82.7％由GERD引起。 3.吞咽困难 早期吞咽困难为轻度间歇性，常伴有吞咽痛，是由于炎症刺激食管引起痉挛所致．晚期吞咽困难为持续性加重，由于管壁增厚纤维化，管腔狭窄，此时烧心症状反而减轻，甚至消失． 4.反胃 反胃是在无恶心、干呕情况下，胃内容物上溢入口腔。口腔内留有一种酸味或苦味，造成口臭及味觉损害。 5.胃肠胀气 其发生由于a.患者为减轻烧心症状和对抗反胃，自觉或不自觉进行吞咽活动，咽下过多气体b.伴有慢性胃炎、胃排空延迟，食物在胃内产气。患者也常以嗳气来缓解烧心和疼痛。 6.咽喉部症状 部分患者可出现咽部异物感、发音困难、喉痛、经常清喉和声音嘶哑，喉镜下可见声带充血水肿、结节，称为反流性喉炎。 7.肺部表现 GERD出现肺部表现发生率为40%～60％。患者症状各异，可有呛咳、窒息、哮喘样发作、支气管炎、肺炎、肺不张、肺间质纤维化等。对难以解释的慢性咳嗽、发热、反复发作性肺炎应疑有GERD可能。 8.并发症 a．食管狭窄8％～20％GERD患者会发生此症，主要为溃疡及炎症所致。 b．出血：多为少量渗血，可引起黑便及缺铁性贫血，偶有呕血发生。 c．Barrett食管，食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，使其抗酸性增强。其发生率0.3％～2％，被公认为食管癌的癌前病变。 GERD检查方法 1、内镜检查，可显示RE程度 Savary－Miller分型（1978年） Ⅰ 非融合性粘膜损害、红斑渗血或表浅糜烂 Ⅱ 融合性糜烂，但未累及食管全周 Ⅲ 融合性糜烂，累及食管全周 Ⅳ 糜烂、溃疡、纤维化、狭窄或Barrett食管 第十届世界胃肠病会议提出洛杉矶分类法（LA分类1994年） A级：食管粘膜破损局限于一处，病变＜5mm B级：粘膜病损局限于一处，无融合，直径＞5mm C级：粘膜病损融合，但小于食管周径之75％ D级：粘膜病损融合，且大于食管周径之75％ 治疗原则（1）缓解症状；（2）治疗RE；（3）防止复发。由于GERD是上胃肠动力障碍疾病，因而应改善动力。实际上治疗GERD的各项措施在于减少反流及由反流引起的损害。包括改变生活方式，药物治疗和介入／手术治疗。改变生活方式是GERD治疗第一步，贯穿在整个治疗过程中。包括戒酒、茶、咖啡、可乐饮料，睡前勿进食，减肥，勿穿紧身衣服，抬高床头15～20cm，避免使用下列药物：Ca离子阻滞剂、茶碱、安定、酚妥拉明、黄体酮。 一、药物治疗： 1.抑酸药：通过抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状促进病变愈合。 H2受体结抗剂（H2RA）：H2RA能非常有效地减少夜间酸的分泌，但在减少白天酸暴露作用不强，采用治疗溃疡的二倍剂量，3月愈合率，雷尼替丁57％，法莫替丁58％。 质子泵抑制剂（PPI）：PPI能同时抑制白天和夜间反流，对酸的抑制作用强且持续时间长。在一项比较研究中，兰索拉唑30mg／天8周对中、重度GERD的愈合率为91％，而雷尼替丁300mg每天二次愈合率为66％。PPI对大剂量H2RA治疗无效的GERD也有效。说明RE达到治愈所需要的抑酸剂量和时间均大于消化性溃疡。 2.促动力药 GERD是上消化道动力疾病，其治疗在理论上，首先应改善动力，增加LES张力，改善食管清除功能，增加胃排空。西沙必利对全胃肠道平滑肌均有促动力作用，能提高LES张力，促进食管蠕动和酸的清除，具有抗反流作用。国内一项多中心研究表明西沙必利10mg每日四次与雷尼替丁150mg每日二次治疗8周，RE治愈率分别为62.8％和50％。其同类产品还有莫沙必利。吗丁啉可增快胃排空，对那些伴有胃排空延缓的GERD有效。 巴氯芬 最近研究显示，GABA b型受体激动剂巴氯芬可使GERD患者的胃食管反流次数显著减少。现已证实，巴氯芬是LES短时松弛的一种强力抑制剂。 3.粘膜保护剂 如硫糖铝、麦滋林－S、果胶铋可起部分作用。铝碳酸镁（达喜）具有独特的网状结构，既可中和胃酸，又可在酸性环境下结合胆汁酸，对于十二指肠胃食管反流有较好的治疗效果。 4.中药 旋覆代赭汤、小柴胡汤有一定效果。 5．抗HP与PPI HP与GERD的关系并不明确。有研究发现HP和GERD患者对PPI的敏感性之间存在重要的相互作用，即HP阴性GERD患者用一般PPI剂量对酸控制是不够的。所以，治疗GERD应先考虑是否有HP感染。还有学者指出，HP感染能预防GERD，根除HP则引起GERD。相反，新近瑞士学者的研究结果表明，HP感染与GERD复发呈正相关，根除HP有助于延长患者缓解期。因此，对长期服用PPI治疗的HP阳性GERD患者是否给予治疗。目前尚缺乏结论性的证据，还需要更多的研究． 6.抗反流方案选择 GERD治疗主要用药为抑酸剂、促动力药和粘膜保护剂。根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI,促动力药或H2RA,中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用，重度GERD及RE宜加大PPI剂量，或PPI与促动力药联用。 渐减法：从卫生经济学角度分析提倡使用该法。开始选用双倍剂量PPI以期迅速控制症状，然后减量维持，或改用H2RA及促动力药。 渐增法：先用H2RA，促动力药，无效改用PPI。 有明显胆汁反流者加用达喜。 间歇或按需治疗适用于轻症食管炎或症状性反酸者，中、重度患者宜长期用药，一般应维持1年．对有并发症者更应强调维持治疗，以免复发。 维持治疗：GERD复发率较高，1年复发率高达80％，因此需要维持治疗。预测复发因素包括（1）初发为重度RE（2）初发症状重（3）愈合期症状持续存在（4）有重度的潜在性机械性异常。 二、内镜治疗 1．内窥镜下缝合器：利用内窥镜操作缝合器，在贲门附近两个不同部位放置缝线，两个缝线打结后形成皱褶，以达到抗反流目的。这种手术器械已经于去年获得了美国FDA的批准，由美国巴德公司生产（Endocinch）。文献报道症状及24小时PH监测结果改善显著。 2. 内窥镜下胃底折叠术：此项技术是由英国皇家伦敦医院的Paul Swain博士所发明的，他通过种内窥镜下使用的缝合器进行腔内胃底折叠术。通过术后平均12周的观察，这些患者的返流症状得到明显改善．LES的长度和压力增加．食管的酸暴露减少。经过长期随访发现．大多数患者症状和食管pH值改善，持续2-4年。 3．内窥镜射频消融术（Stretta手术）：通过内窥镜进行射频电流刺激，使食管胃接合部及贲门处粘膜肌层产生局部创伤从而使粘膜产生机械性和神经性作用以减少返流的发生。这种手术器械已经获得了美国FDA的批准。射频能量是通过内窥镜若道的特殊探头释放的．探头末端为球篮样结构，其上包绕4个针样电极，当球篮打开时，4个针样电极可以彼此分开．其距离可以通过球篮打开的大小加以控制，通过内窥镜观察．先确定电极需要展开的距离．然后根据需要展开球篮，将电极放置于粘膜肌层，首先测量粘膜组织的阻抗，然后将所需的射频流作用于手术部位。Stretta手术的抗酸性返流的机制至少有两种：一，射频流可以使被作用的粘膜变硬，减少进食后胃部的扩张，从而对返流具有机械性屏障的作用；二，射频流可以阻滞由迷走神经引起的TLESR，而TLESR增加已经被证实存在于一些GERD患者．Stretta手术在动物试验和人体试验均可以使TLESR减轻。 4. 内镜下注射 以往，通过内窥镜于食管下括约肌注射惰性材料对GERD患者并不能取得良好的治疗效果。然而，随着新材料的引人，使人们对这种治疗方法又有了新的兴趣，这种治疗方法的优点是，操作技术比内镜下胃底折叠术和射频消融术简单．而且同样可以重复进行。一项新的研究显示，于病变部位粘膜下注入树脂玻璃微体这种新型材料具有良好的短期效果，而且没有严重的并发症。目前，此项技术的研究重点是注入的材料，除了以上介绍的树脂玻璃乙炔一乙烯一乙醇（EVA）、水凝胶等新型无生物排斥性的材料开始进入试验阶段。这些材料均可以增加食管下括约肌的压力，从而缓解返流的症状，同时，由于此种治疗是可逆的和可重复的，因此具有良好的安全性。上述疗法均处于探索阶段．远期疗效及并发症有待进一步验证． 5. 内镜下扩张治疗 严重的食管狭窄者可进行扩张治疗。 三、外科治疗： 手术适应症：①需长期用药维持，且用药后症状仍然严重者；②内科治疗停药后很快出现症状且反复发作者；③出现严重并发症，如出血、穿孔、狭窄等，经药物或内镜治疗无效者；④Barrett食管可疑癌变者；⑤严重的胃食管反流而不愿终生服药者；⑥仅对大剂量质子泵抑制剂起效的年轻患者如有严重并发症（出血、狭窄、Barrett食管）。 抗反流手术方法 1．Nissen胃底折叠术 是最常采用的手术，适用于食管有正常长度和正常蠕动的病人。是在胃食管间构成一瓣膜组织，重建一项闭合机制，使反流减少至正常水平，其单向活瓣防反流作用。 2．Belsey胃底部分折叠术 当远侧食管有蠕动障碍（收缩压&20mmHg）不适合做Nissen手术。 3．腹腔镜Nissen胃底折叠术(LNF) 手术治疗GERD尽管满意，但术后后遗症多，因为其手术较大，腹壁切口大，故术后发生切口疝的可能性大。90年代开展了腹腔镜下抗反流手术。腹腔镜下施行手术以短松Nissen手术为主；半胃底折叠术中，以Toupet手术疗效较好。LNF具有损伤小、恢复快的优点，故最终选择该方法的患者日渐增多。
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胆汁反流性胃炎的药物治疗江苏省无锡市第一人民医院主任医师庄庆平一位小伙子近来在相隔3个月中分别在两家医院看了胃病，两家医院都为他进行了胃镜检查。一次检查报告为胆汁反流性胃炎，另一次报告为慢性浅表性胃炎伴胆汁反流。于是，他问我这两次胃镜报告是否为一回事？胆汁反流性胃炎有什么特点？有什么疗效较好的药物可以应用？　　幽门螺杆菌感染、自身免疫机制和遗传因素及胆汁反流，被认为是引起慢性胃炎的三大主因，但近来对胆汁反流引起的胃炎也受到人们日益重视。确切地说，胆汁反流就是十二指肠液反流，越过幽门反流入胃窦部。幽门是胃的出口，幽门括约肌系胃环形肌发达增厚而形成，它的收缩与放松起着“阀门”作用，使胃内容物（食糜）能顺利通过它进入十二指肠内，又能防止十二指肠液向胃内反流。正常情况下，在消化过程中有时也会有少量十二指肠液反流入胃，因反流时间短暂，反流量小，不至于损害胃黏膜的正常屏障功能，属于“生理性反流”。但如果由于幽门括约肌功能不全，致使十二指肠液经常地、大量地反流入胃，黏膜正常的屏障功能招架不住，逐渐引起炎症、糜烂、出血和细胞反应性变化等黏膜损害，称为“胆汁反流性胃炎”。　　十二指肠液含胆汁、肠液和胰液，胆汁中的胆酸是对胃黏膜起主要损害作用的物质，胰酶及溶血卵磷脂等也是重要的致损因素。如果反流程度较重，反流液可往上逆行越过食管下段括约肌进入食管，与反流的胃液一道加重了食管黏膜的损害，假以时日就引起了“反流性食管炎”。　　胆汁反流性胃炎有原发与继发两类，对继发性的认识已很久，在一个多世纪前就认识到胃大部切除并发症之一即可引起反流性胃炎。其他会引起继发性胆汁反流性胃炎的疾病，如肝硬化（尤其在发生门脉高压时）、胆道疾患（慢性胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后）以及糖尿病等。一般所说的胆汁反流性胃炎系原发性，源于原发性幽门功能障碍（幽门括约肌松弛或开放时间延长），相关的致病因素还在深入研究中。已知胃肠激素分泌失调是重要致病机制之一，实验证明当胃泌素（由胃窦分泌）分泌过多，而胰泌素及胆囊收缩素（两者皆由十二指肠分泌）分泌相对或绝对减少时，幽门括约肌张力即降低，使十二指肠液可自由地反流入胃。一些生活因素与不良生活习惯，如过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活无规律，尤其是夜生活过频与时间过长等，均可引起上述胃肠激素分泌失调，从而引致幽门功能障碍，发生胆汁反流。　　胆汁反流性胃炎引起的症状轻重不一，缺乏特异性，以中上腹饱胀不适，伴嗳气、吐酸等较常见，也可表现为类似消化性溃疡样疼痛，较重者常有呕吐，呕吐物内常含胆汁。少数严重病人可发生上消化道出血（黑粪或伴呕血），也有一部分患者无明显症状。故本病诊断主要依靠胃镜检查，镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏液被染成黄色。但由于插镜等机械性刺激也可引起十二指肠胆汁反流，造成假阳性结果。又因为胆汁反流常是间断发生的，胃镜观察时恰无反流，则又可出现假阴性结果。故镜检时见到胆汁反流并不等于就是胆汁反流性胃炎，后者诊断要结合胃黏膜是否有较独特的病理改变，还要结合病史和临床表现等综合判断。　　胆汁反流性胃炎的药物治疗，是针对上述致病原理制定的：    （一）削弱胆酸对胃黏膜的攻击力。目前多用铝碳酸镁（达喜、泰尔赛克），可持续结合胃内胆酸，阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，又可中和胃酸。硫糖铝也可与胆酸及溶血卵磷脂结合，是一个价廉物美的适宜药物。考来烯胺（一种强碱性阴离子交换树脂）虽然与胆酸的结合力强大，因副作用多，已很少有人应用。熊去氧胆酸可抑制胆酸的合成，从而减轻胃黏膜损伤，但实际应用者不多。　　（二）加强幽门的控制作用。应用促胃肠动力药吗叮啉、西沙必利、莫沙必利等，增强幽门和食管下段括约肌张力，加速胃排空，抑制十二指肠液反流。胃排空的加速还可减少胆汁和胰液的分泌。　　（三）抑止胃酸分泌，降低胃内酸度。胃酸是公认的胃黏膜损害因素，在胆酸损害胃黏膜的基础上，胃酸又起着“帮凶”作用，因此可加用奥美拉唑、雷贝拉唑等抑酸剂，也可选用价廉的雷尼替丁、法莫替丁等，但效果较差。　　（四）黏膜保护剂。上述铝碳酸镁、硫糖铝都属良好的黏膜保护剂。此外，也可选用得乐、维敏等铋制剂，还有麦滋林－S、思密达等也可选用。
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