CK男士手表,CK K2G2114手表介绍
& & Ck因其独一无二的款式、流线型设计和无与伦比的价格，具有极大的吸引力。成为广大时尚人士必带的之一。下面为您推荐一款CK CITY经典款K2G2114N男是手。
&&&&编号：K2G2114N
&&&&品牌：CK
&&&&系列： CITY
&&&&款式：石英，43毫米，男士
&&&&材质：精钢
&&&&表径：43毫米
&&&&表壳材质：精钢
&&&&表盘颜色：蓝色
&&&&表盘形状：圆形
&&&&表镜材质：蓝宝石水晶玻璃
&&&&表带颜色：银色
CK钢表带怎么清洗
&&&&方法一：将表带拆卸下来，使用专业的超声波清洗机，清洗液是清水里添加洗涤灵，视脏的程度，污垢严重的就要多做几次清洗，然后再用清水冲洗，电热风机烘干。
&&&&方法二：将表带拆卸下来，在热水中加入适量的洗涤灵，先泡上10分钟，然后用软毛的牙刷刷洗。完毕后再用清水冲洗，电热风机烘干。
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. 目前出价:11,520 元 直接购买价:11,520 元
答: 请问枸杞会掉色吗
答: 你朋友是宫颈息肉.推荐一文,供你参考:
什么是子宫颈息肉
子宫颈息肉是慢性宫颈炎表现的一种，在已婚妇女中比较多见。
　　子宫颈是子宫下端的部分，其内腔呈圆筒形或...
答: li660912同学：
您好！您有这样的想法非常好，说明您知道父母为了您成长的辛苦和劳累。呵呵，有这样的心理，我想您一定会在学习上下苦功夫，以优异的成绩来回报父...
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生化项目临床意义
生化检验项目的临床意义一、 静脉采血规范---------------分析前的质量控制； ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?2 二、 溯源检测系统---------------保证测试结果准确可靠； ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?4 三、 生化项目临床意义---------全面客观的评价结果； ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?5肝功类项目的临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?21 肾功类项目的临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?25 糖类项目的临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?28 脂类项目的临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?30 心肌酶标志物的临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?33 免疫蛋白类项目临床意义详解? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?36 四、危急值及意义---------------迅速干预治疗； ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?46第1页一、 静脉采血规范（分析前的质量控制） ；1.1 抽血的步骤和注意事项（正确的采血方法是保证检测结果准确的前提条件）：1.患者准备：采血前向患者耐心解释，以消除疑虑和恐惧心里如遇患者发生眩晕，应让其平卧休息，心要时可嗅芳香氨酊、指压从中和合谷穴，若因低 血糖诱发眩晕，可立即让患者口服糖水，并及时找医生； 2.检查采血针：要仔细检查针头是否牢固，针筒内是否有空气和水分。所用针头应光滑、锐利、通气、不漏气。 3.消毒：先用 30g/L 碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤，待碘酊挥发后，再用 75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。 4.穿刺：以左手拇指固定静脉穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射器针筒，食指固定针头下座，使针状斜面和针筒刻度向上，沿静脉走向使针头与皮 肤成 30 度角斜行快速刺入皮肤，然后以 5 度角向前穿破静脉壁进入静脉腔。见回血后，将针头顺势探入少许，以免采血时针头滑出;但不可用力深刺， 以免造成血肿，同时去掉压脉带。 5.抽血：针栓只能外抽，不能内推，以免静脉内注入空气形成气栓，造成严重后果。 6.放血与混匀：取下针头，将血液沿试管壁缓缓注入试管，防止溶血和泡沫产生。如注入抗凝管中，要注意轻轻混匀。1.2 提高静脉抽血成功率的体会静脉抽血是护理工作中最基础、最普通的一项技术操作，如何高质量地进行静脉抽血，高效率地完成日常抽血工作，最大限度地减轻患者痛苦，始终 是每一位护士关心和探讨的问题。下面是临床抽血实践谈谈几点体会。 1 具体措施 1.1 体位 患者取合适的体位，一般为坐位，凳子与桌面的高度要适宜，以患者舒适为宜。 1.2 充分暴露采血部位 患者脱一只衣袖至肘上，肘上的袖口不宜太紧，以免采血后血管仍然充血，引起出血。 1.3 选择合适的血管 一般选择肘正中静脉，头静脉，贵要静脉。特殊患者必要时可选择腕部静脉。 1.4 选择合适的进针手法 根据年龄、性别、体态的差异，采取不同的手法进针。 1.4.1 老年患者 皮肤松弛，血管脆而坚硬、无弹性、弯曲度大、回血缓慢，进针前应拉紧皮肤，针尖直对血管快速刺入，将针栓固定，即刻进行采 血。如用一次性注射器采血，抽血速度宜慢。 1.4.2 小儿患者 血管细而浅，进针角度要小，速度相对要慢，动作要轻而稳，沿皮肤表皮轻轻刺入。 1.4.3 营养不良性血管(棍血管)患者 这种患者血管的特点是血管比较细而直，进针时要掌握浅、直、平，见到回血后，停止不动，固定针栓进行采血。 如用一次性注射器采血时，拉针栓时肉眼所见血管逐渐变瘪，此时一定要注意拉针栓的速度要缓慢。 1.4.4 瘦弱患者 这种患者皮肤松弛、血管滑，抽血时可采用两根止血带，选择好血管后，将止血带上、下两根系好，上边止血带起止血作用，下边一 根止血带起固定血管的作用。然后，用左手食指将血管的位置、方向、深浅摸准确，对准血管快速刺入。第2页1.4.5 肥胖患者 这种患者皮下脂肪多，血管深而细，看不见、摸不着。遇到这样的患者，操作者要有足够的耐心，凭手的感觉、思维的判断力以及患 者血管细微的弹性来选择穿刺点，穿刺要准确，速度要快，角度要大，见有回血后，随进针角度稳定地固定针栓，以免抽血失败。 现在采血一般使用真空采血的方法。但遇到血管较细的患者，建议使用一次性注射器进行采血，以免由于穿刺失败造成患者痛苦；而且可以控制采 血速度，以免抽血失败。 除以上几点外，操作者还必须具有良好的心理素质，稳定的情绪，饱满的热情，清醒的头脑，足够的耐心和信心，以及对患者一颗真诚的爱心，这 些与提高静脉抽血穿刺的成功率是密切相关且至关重要的。1.3 影响分析结果的标本采集因素（生理、药物等）运动：乳酸↑ 、LDH ↑ 、AST ↑ 、CK ↑ 食物：蛋白质-Urea↑ 脂肪-TG↑ 过度空腹：胆红素（2 天↑240%）、血糖↓ 饮酒、吸烟：烟（HGB-CO ↑ ）、酒（HDL-C ↑ 、GGT ↑、MCV ↑ ） 药物：肝功（抗结核药、抗生素、抗白血病制剂、磺胺类药物 ） 采集体位：影响血液与体液的平衡（住院病人采血），卧位改为站位（Alb、Tb、TC、TG） ↑，血常规（ Hb、HCT、RBC）↑ 其他：止血带 、细菌 其他建议： 1、根据医嘱采集标本，根据检验目的与要求确定采集时间、方法和试管，并通知患者准备。 2、落实双人核对检验项目、检验时间、试管、电子条形码上的科室、床号、姓名、年g、住院号。标本容器准备：应根据真空采血对照表准 备核对试管。 3、应严格执行无菌操作，严禁在正在输液或输血的肢体或针头、输液或输血穿刺点上方、皮管内采血标本，应在对侧肢体采血。 4、如同时采多个项目的标本，采血顺序：血培养→不含添加剂的试管→凝血标本管→其他标本管，需抗凝的试管拔出后按要求轻轻摇匀。 5、凝血功能障碍患者拔管后按压时间延长至 10 min.。第3页二、溯源检测系统（保证测试结果准确可靠） ；随着现代医学的不断发展，病人的病情及治疗越来越依赖于检验医学提供的各项检验结果，生化、免疫、临检??每一项目的准确性和可靠性越来 越受到重视。只有准确的检验结果才可以进一步对病人的病情进行正确分析和监控，才可以制定正确的诊疗方案，准确追踪治疗效果。在现代医学比较 发达的欧美国家，绝大多数医院的检验项目已在使用可溯源的检测系统，即所使用的仪器、试剂、校准/质控品形成一个配套系统，并且检验项目可溯源 至一级参考方法和（或）一级参考物质。不同医院之间的检测结果实现了相互认可，检验的结果得到了保障，对医院来说也大大提升了自身的诊疗水平、 学术地位和社会形象。国内，溯源检测系统也越来越受到重视和普及，特别是随着 ISO15189 的广泛学习和推广，在各级医院，检验质量的提升和检测结 果的互认已经取得长足的发展。 以下是与溯源相关的几个常见名词及概念： 1.计量学溯源性，metrological traceability ：通过一条具有规定不确定度的不间断的比较链，使测量结果或测量标准的值能够与规定的参考标 准，通常是与国家标准或国际标准联系起来的特性。 ［VIM：1993，定义 6.10］ 2.临床检测的目的：实现对患者新鲜标本检验结果的准确可靠。 3.临床检测准确性的保证 ：目前临床检验对收集的患者标本只做一次检测，检测结果（报告）准确可靠的基本要求： 1）检测系统良好的精密度； 2）检测系统得到具有溯源的准确结果，该结果和高一级参考标准具有可比性。 4.临床检测结果准确性的实现 4.1 检测系统的标准化 ：患者标本的临床检测项目的检测由常规检测系统（检验所需的仪器、试剂、校准品和操作程序的组合）完成，配套固定的 检测系统是实现临床检测系统结果准确的前提。 4.2 使用具有溯源性的校准品 ：校准品是配套检测系统的一个重要组分，是实现患者标本检测结果准确可靠性的关键。可以说目前常规检测系统检 测结果的溯源性就是实现检测系统配套校准品的溯源性。由于校准品和患者标本间有或多好少的基体差异，其适用检测系统和参考值是特定专用的，校 准品及其参考值的使用以配套检测系统为前提。 5.校准品的溯源性 溯源性依据：配套校准品的定值根据有关国际、国家标准及规范文件设计开展，实现真正意义上的溯源性。 GB/T 《体外诊断医疗器械 生物样品中量的测量 校准品和控制物质赋值的计量学溯源性》 （等同于 EN ISO 17511） ； YY/T 《体外诊断医疗器械 生物样品中量的测量 校准品和控制物质中酶催化浓度赋值的计量学溯源性》 （等同于 EN ISO 18153） 。 以具有一级参考方法的酶类项目为例，厂家校准品的校准等级和向 SI 单位的计量溯源。 例如： 肌酸激酶 （CK） 项目建立溯源性的的一级参考方法为 IFCC 连续监测法,37℃ IFCC Reference Measurement Procedure (37°C) for CK, manual measurement，一级参考物质为 ERM-AD455/IFCC。需要时，厂家应提供相应的溯源性报告文件。第4页二、 各项目的临床意义；1.项目临床意义一览表：英文缩写 TP 检验项目 总蛋白 适用疾病 肝脏疾病、 营 养不良、 多发 性骨髓瘤、 巨 球蛋白症、 脱 水等 测定方法 双缩脲 法 参考范围 60～80 g/L 质量控制 临床意义使结果假性升高的因素有静脉注射氨基酸、使 ：见于脱水和血液浓缩、多发性 用促蛋白合成剂和低分子右旋糖酐、止血带加 压时间过长、标本高度脂血、标本水分蒸发、 骨髓瘤（主要是球蛋白合成 ） 、巨 标本直立数小时后才测定等。 使结果假性降低因素有使用抗癫痫药、利福 球蛋白症等。 平、避孕药、长期卧床，大量输液后采集标本 ：见于肝脏疾病、消耗性疾病、 等。标本采集前应加以控制。检测中应严格控 制温度、PH 等。 营养不良、严重烧伤、肾病综合征 时尿液中长期丢失蛋白质、腹水形 成、溃疡性结肠炎、水潴留导致患 者血液稀释等。 使结果假性升高的因素有静脉注射氨基酸、使 ：见于脱水和血液浓缩 用促蛋白合成剂和低分子右旋糖酐、止血带加 压时间过长、标本高度脂血等； ：见于白蛋白合成障碍如营养不 使结果假性降低因素有使用抗癫痫药、利福 平、避孕药等药物，长期卧床，大量输液后采 良、肝脏疾病、慢性消化道疾病， 集标本等，这些在标本采集前应加以控制 白蛋白消耗或丢失过多如消耗性疾 病、恶性肿瘤、急性大出血、严重 烧伤、腹水形成等，其他如妊娠晚 期、遗传性无蛋白血症等第5页ALB白蛋白肝脏疾病、 慢 性消化道疾 病、 消耗性疾 病、恶性肿 瘤、 急性大出 血、严重烧 伤、 遗传性无 白蛋白血症 等溴甲酚绿 法38～51 g/LPA前白蛋白霍奇金病各 类肝炎、 恶性 疾病、肝硬 化、 肾病及蛋 白质营养状 况评估免疫透射 比浊法180 ～ 390 mg/L避免标本溶血，避免使用结果假性升高的药物 ：见于血液浓缩或者肝脏的代谢 如：静脉注射氨基酸、促蛋白合成剂和低分子 右旋糖酐等。避免使用使结果假性降低的药物 能力强 如：抗癫痫药、利福平、避孕药等。试剂有任 ：是一种急性时相反应蛋白，见 何可见的浑浊，应弃去不用。血清标本如不能 及时测定，应置 2-8℃冰箱中保存，结果可稳 于炎症和恶性疾病、各类肝炎、肝 定 2d 硬化至肝功能损害时、蛋白消耗性 疾病或肾病时、妊娠或高雌激素血 症时，长期营养不良等 病人空腹采血、 采集前避免剧烈运动， 氯丙嗪、 ：见于肝脏疾病（如传染性肝炎、 奎宁、 水杨酸制剂等药物可使结果升高， 酒精、 铅、汞、四氯化碳、有机磷等毒物也可使结果 肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管 升高，测定前应避免服用或解除 炎等） ，心血管疾病（如心肌梗死、 心肌炎、心里衰竭时肝淤血和脑出 血等） ，药物和毒物（如氯丙嗪、奎 宁、水杨酸制剂及乙醇，铅、汞、 四氯化碳或有机磷等引起 ALT 活性 增高） ：见于磷酸吡多醛缺乏症ALT丙氨酸氨 基转移酶传染性肝炎、 IFCC 法 肝癌、 肝硬化 活动期、 中毒 性肝炎、 心肌 梗死、 心肌炎 等女性： & 31 U/L 男性： & 41 U/LAST天门冬氨 酸氨基转 移酶肝脏疾病、 肌 IFCC 法 炎、胸膜炎、 肾炎等女性 ： & 31 U/L 男性 ： & 37 U/L病 人 空 腹 采 血 、 采 集 前避 免 剧 烈 运 动 ， 因 为 饮 酒 、 劳 累 、 熬 夜 、剧 烈 运 动 、 药 物 都 可能引起天冬氨酸氨基转移酶偏高。：天 冬 氨 酸 氨 基 转 移 酶 是 反 映 肝细胞坏死的标准。 对于肝硬化、 肝纤维化、 肝癌的检测非常准确。 可以和谷丙转氨酶结合起来反映第6页肝功能的状况 ALP 碱性磷酸 酶 肝脏疾病、 骨 骼疾病、 骨转 移癌和骨折 修复愈合期 AMP 缓 冲 女性：42～ 液法 98 U/L 男性：53～ 128 U/L 氯丙嗪、异烟肼、利福平、苯巴比妥、可待因、 ：见于肝脏疾病（阻塞性黄疸、 利眠宁、镇痛药、抗肿瘤药、吗啡、酒精、铅、 汞等中毒可使结果偏高，检测前应严格控制使 急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等） ， 用。 骨骼疾病（纤维性骨炎、成骨不全 症、佝偻病、骨软化病、骨转移癌 和骨折修复愈合期等） 氯丙嗪、异烟肼、利福平、苯巴比妥、可待因、 ：见于肝胆疾病（慢性肝炎活动 利眠宁、镇痛药、抗肿瘤药、吗啡、酒精、铅、 汞等中毒可使结果偏高，检测前应严格控制使 期、阻塞性黄疸、胆道感染、肝癌 用。 等） ，急性胰腺炎，胰腺肿瘤、肝胰 壶腹癌，长期使用苯巴比妥、苯妥 英钠、安替比林药物，嗜酒，口服 避孕药等 有机磷酸盐、氨基甲酸脂类副交感神经功能药 ：见于肝实质性细胞受损、有机 物、青霉素、链霉素、皮质类固醇、避孕药、 支气管扩张药等药物可使结果降低，检测前应 磷中毒，是协助有机磷中毒诊断及 严格控制使用。 预后估计的重要手段。GGTL-r- 谷 氨 酰基氨基 转移酶肝胆胰疾病、 IFCC 法 肝胰壶腹癌、 使用苯巴比 妥、安替比 林、嗜酒，服 避孕药等 有机磷中毒、 连 续 监 测 肝实质性细 法 胞受损等女：9～39 U/L 男：11～61 U/L（37℃）CHE胆碱酯酶男性： 4620～ 11500 U/L； 女 性 ： 3930 ～ 10800 U/L 5.1～19 μ mol/L （0.3～1.1 mg/dL）TBIL总胆红素病毒性肝炎、 钒 酸 盐 氧 肝癌、 肝内或 化法 干外胆道阻 塞、 溶血性疾避免标本溶血，乙苯肼、右旋糖酐、组氨酸、 ：见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、 利福平、氨茶碱、维生素 C、甲基多巴、吗啡、 卡耶毒素、地西泮、奎宁等药物会影响测定结 肝癌、肝内或干外胆道阻塞、溶血 果，检测前应严格控制使用。标本和标准液应 性疾病、新生儿生理性黄疸等。第7页病重氮盐法出生1～6 天婴儿：≤ 216 μ mol/L 儿童（一个 月以上）： ≤ 17 μ mol/L 成人： 2～20 μ mol/L 1.7 ～ 6.8 μ mol/L （0.1～0.4 mg/dL） ≤6μ mol/L 0 ～ 10 μ mol/L避免阳光直射，防止胆红素遇光氧化：见于再生障碍性贫血及各种继 发性贫血DBIL直接反应 胆红素肝内或肝外 胆道阻塞、 肝 细胞损害钒酸盐氧 化法重氮盐法 总胆汁酸 胆道阻塞、 肝 循环酶法 内胆汁淤积、 胆汁性肝硬 化等避免标本溶血，右旋糖酐、组氨酸、利福平、 ：见于肝内或肝外胆道阻塞、肝 氨茶碱、维生素 C、甲基多巴、吗啡、卡那霉 素、 地西泮、 奎宁、 氯喹等药物影响测定结果， 细胞损害（特别是疾病后期）等 检测前应严格控制使用，标本和试剂应避光保 存TBA标本防止细菌污染，避免溶血，测定前须排除 对胆道阻塞和肝内胆汁淤积的诊断 乳酸脱氢酶等酶的干扰，可用酸或碱液处理比 有较高灵敏度。 色杯和仪器管道；进食后血清总胆汁酸测定结 ：见于胆道管阻塞、胆汁性肝硬 果偏高； 化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁 淤积、急慢性肝炎、酒精性肝病、 肝癌等 禁止高脂肪、高蛋白、高色素饮食、避免标本 溶血，要求血清新鲜，采血后立即测定。 ：见于原发性肝癌患者、慢性肝 炎、肝硬化、孕妇妊娠期等第8页AFUa-L- 岩 藻 糖苷酶原发性肝癌、 CNPF 法 慢性肝炎、 肝 硬化等＜40 U/LADA腺苷脱氨 酶肝硬化、 血色 素沉着症、 珠 蛋白生成障 碍性贫血、 前 列腺癌、 膀胱 癌、 自身免疫 性疾病等 肝胆系统疾 病、 甲状旁腺 功能亢进、 佝 偻病酶比色法4～24 U/L患者禁止高脂肪、高蛋白、高色素饮食，若使 ：见于肝炎、肝硬化、血色素沉 用抗凝血，最好用肝素抗凝，避免标本溶血。 避免干扰物质干扰 着症、前列腺癌、膀胱癌、溶血性 贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症 地中海贫血、结核、自身免疫性疾 病、传染性单核细胞增多症、心力 衰竭等 患者空腹，要求血清新鲜，采血后立即测定， 5’-NT ：见于肝胆系统疾病如阻 避免乳糜血、溶血，血清不宜置于室温，否则 会影响酶的活性以及导致产生更多的氨造成 塞性黄疸、原发及继发性肝癌等； 污染 5’-NT 活力正常，ALP ：见于骨骼 系统疾病如肿瘤骨转移、畸形性骨 炎、甲状旁腺功能亢进、佝偻病5’-NT5’- 核 苷 酸酶酶比色法＜10 U/LUA尿酸痛风、 肾脏疾 病、恶性贫 血、 白血病等尿酸酶过氧化物 酶法血清：男性 202～416 μ mol/L 女性 142～ 340 μ mol/L 尿液： 1.5～ 4.5 mmol/24h 血清： 1.7～ 8.3 mmol/L （10～50高蛋白饮食、各种利尿剂、高脂血症等可使结 ：见于原发性痛风、肾脏疾病（如 果升高；消炎镇痛药、阿司匹林、甘露醇、促 皮质激素等可使结果偏低，检测前应严格控制 急性肾炎及肾结核、肾盂肾炎、肾 使用。遇到含高浓度维生素 C 的标本，可使测 盂积水等） 、白血病、恶性肿瘤、子 定结果偏低，试剂盒中含抗坏血酸氧化酶可消 痫等。 除维生素 C 的干扰。 ：见于恶性贫血、范可尼综合征UREA尿素各种肾脏疾 病、尿道疾 病、膀胱肿紫外-谷 氨酸脱氢 酶法解热镇痛药、利尿药、庆大霉素、新霉素、卡 那霉素等药物可使结果升高；链霉素、氯霉素 等药物可使结果降低，检测前应严格控制使用第9页：见于肾前性因素：如各种疾病瘤、 广泛肝坏 死等mg/dL） 尿液： 333～ 583 mmol/24h引起的血液循环障碍（肾供血 ） 及体内蛋白代谢异常。肾性因素： 如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾 炎、肾病晚期、慢性肾功能不全、 肾盂肾炎等。肾后性因素：如尿道 梗塞、如前列腺肿大、尿路结石、 膀胱肿瘤致使尿路梗阻等 ：较少见，常表示严重的肝病， 如肝炎合并广泛的肝坏死CREA肌酐中 晚 期 肾 脏 肌氨酸氧 疾 病 、 尿 毒 化酶法 症、肌萎缩、 贫血、 白血病 等女性：44～ 80 μ mol/L （0.5～0.9 mg/dL） 男性：70～ 115 μ mol/L （0.8～1.3 mg/dL） 血清、 血浆： 男性：62～ 106 μ mol/L 女性：44～患者在采集标本前 3d 禁食肉类食物，避免剧 烈运动，抗坏血酸、乙酰乙酸、丙酮酸可使结 果偏高，检测前应避免使用，肌氨酸氧化酶法 测定时，Trinder 反应受胆红素和维生素 C 的 干扰，可在实际中加入亚铁氰化钾和抗坏血酸 氧化酶消除影响。血清标本如当头不能测定， 可于冰箱中保存 3d。若要保持时间较长，宜于 -20℃保存：肾病初期肌酐值常不增高。直 至肾实质损害时，血 Cr 值才升高。 其值升高 3-5 倍提示尿毒症的可 能，升高 10 倍，常见于尿毒症。如 果 Cr 和尿素同时升高， 提示肾严重 损害，如尿素升高而肌酐不高常为 肾外因素所致 ：见于老年人、肌萎缩、贫血、 白血病、尿崩症等改良 JAFF 法第 10 页80 μ mol/L GLU 葡萄糖 糖尿病、 内分 泌疾病、 胰腺 疾病， 严重肝 病 己糖激酶 法 3.6 ～ 6.1 mmol/L （ 65 ～ 110 mg/dL） 3.33 ～ 6.11mmol/L （ 60 ～ 110mg/dL） 检查前患者应空腹 12h，不摄入高糖食物，避 免情绪紧张，处于静息状态，避免标本溶血、 脂血、采集后及时送检。肾上腺素、烟碱、阿 司匹林、 泼尼松、 氯丙嗪等药物可使结果升高； 酚妥拉明、苯丙胺、红霉素、印度大麻、异丙 嗪等药物可使结果偏低，检测时避免服用上述 药物。应在 2 小时内完成检测，室温条件下， GLU 每小时下降 0.44mmol/L。生理性 ：见于饭后 1-2h，摄入高 糖食物、紧张训练、剧烈运动等 病理性 ：见于原发性糖尿病、内 分泌疾病（甲状腺毒症、高血糖素 细胞瘤、巨人症等） ，胰腺疾病（胰 腺炎、 胰腺囊性纤维化、 血色病等） ， 棘皮症等 生理性 ：见于饥饿和剧烈运动后 病理性 ：见于胰岛细胞瘤，高血 糖素缺乏，严重肝病患者，垂体前 叶功能减退等葡萄糖氧 化酶法FUN糖化血清 蛋白糖尿病比色法122 ～ 286 μ mol/L受血液中蛋白浓度、胆红素、乳糜和低分子物 反映患者过去 2-3 周内平均血糖的 质等影响，尤其在低蛋白血症和白蛋白转化异 水平 常的患者结果会偏低。第 11 页HbA1C糖化血红 蛋白糖尿病、 糖尿 酶法 病长期控制、 鉴定真性糖 尿病和假性 高血糖日本糖尿病 学会 （JCCLS） 标 准方法： 4.3～5.8% NGSP/DCCT 法：4.8～ 5.9 % IFCC 法 ： 2.9～4.2% 血清： 1.0～ 3.0 mg/L 尿液： ≤0.3 mg/L可以使用全血（EDTA、NaF-EDTA、肝素）作为 标本，避免反复冻融，不可使用已被污染的样 本，样本处理请使用试剂盒配套产品。脾切除 会使结果↑，溶血性贫血、接受透析治疗的尿 毒症患者红等使结果↓；维生素 C、维生素 E、 大剂蹙的水杨酸盐、促红细胞生成素治疗者及 氨苯砜可使测定结果降低。HbA1C 反映测定前 2-3 个月内血糖 的平均水平，故可作为糖尿病长期 控制的良好指标。 可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高 血糖，前者 HbA1C 水平多增高，后 者正常。B2-MGβ 2- 微 球 蛋白急慢性肾炎、 免 疫 比 浊 肾衰竭、 肾移 法 植排异反应、 恶性肿瘤等标本应避免严重脂血和溶血，应置于 -20℃保 存，但要避免反复冻融恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血 病、非霍奇金淋巴瘤与多发性骨髓 瘤等患者血中B2-MG显著升高，并 与病情的进展高度相关。尿毒症与 肾病综合征患者血与尿中B2-MG也 显著升高。急性肾功能衰竭时血中 B2-MG 升高显著，而尿B2-MG无较 大变化。糖尿病患者无论尿蛋白阳 性或阴性，尿B2-MG均显著升高。 肾移植后如发生巨细胞病毒感染， 其尿液中的B2-MG显著增加并早于 巨细胞病毒直接早期抗原检测。肾 移植后如发生早期移植排斥反应， 血中B2-MG的显著升高可早于临床 诊断移植排斥反应2 -7 天。第 12 页HCY同型半胱 氨酸心 脑 血 管 疾 酶法 病、冠心病、 肾功能障碍 等 各种肾病、 糖 尿病、 高血压 早期指标， 肾 移植术后肾 功能动态跟 踪 免疫比浊 法5～15 μ mol/L避免标本溶血、 脂血， 甲氨蝶呤可使结果升高， 检测前最好严格控制，避免影响结果：见于心脑血管疾病、冠心病、 肾功能障碍、糖尿病、高血压、高 血脂、高胆固醇、大量吸烟者、缺 乏叶酸、维生素 B12、维生素 B6 等CysC胱抑素 C男性： 0.63-1.25m g/L 女 性 ： 0.54-1.15m g/L避免标本溶血， 本方法的线性范围可达 8mg/L， ：提示肾小球率过滤降低(GFR)， 如标本浓度超过线性范围，血清需用生理盐水 稀释后重新测定，结果乘以稀释倍数 是评估肾小球率过滤的指标，是肾 小球损伤的标志物，是老年人肾功 能状态的最佳指标， 也是各种肾病、 糖尿病、高血压、肾炎、早期预测 指标，哟关于检测肾移植病人手术 后肾功能及疗效动态跟踪 空腹采血，24h 内不饮酒，抽血前应有两周时 胆固醇&6.2mmol/L,是导致冠心病、 间保持平常的饮食习惯。避免降血脂药、避孕 心肌梗死、动脉粥样硬化的危险因 药、嗪噻类利尿药、受体阻滞药（阿托品等） 素之一。 等药物影响。 原发性 ：常由遗传因素引起 继发性 ：见于甲状腺功能减退症， 糖尿病、胆总管阻塞、黏液性水肿、 妊娠等 原发性 ：常由遗传因素引起 继发性 ：见于甲状腺功能亢进、第 13 页TC总胆固醇冠心病、 糖尿 病、 甲状腺功 能亢进症、 恶 性贫血氧化酶法合适范围： ≤ 5.6 mmol/L 高度危险临 界值： 5.6～6.6 mmol/L 高度危险范 围： & 6.6 mmol/L营养不良、慢性消耗性疾病、恶性 贫血、溶血性贫血 TG 甘油三酯 冠心病、 脂肪 肝、 肝功能严 重衰竭、 肾上 腺功能减低 等 氧化酶法 合适范围： ≤ 2.3 mmol/L 高度危险临 界值： 2.3～4.5 mmol/L 高度危险范 围 ： ＞ 4.5 mmol/L 空腹采血，24h 内不饮酒，抽血前 3d 保持平常 原发性 ：常由遗传因素引起 的饮食习惯。避免降血脂药、避孕药、嗪噻类 利尿药，受体阻滞药等药物影响。 继发性 ：见于糖尿病、糖原积累 病、甲状腺功能不足、肾病适应症、 脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒 等 高甘油三酯不是冠心病独立危险因 素，只有伴以高胆固醇，高 LDL-C 和低 HDL-C 等因素才有临床意义 ：见于甲状腺功能减低，肝功能 严重衰竭、肾上腺功能减低 HDL-C 高密度脂 蛋白胆固 醇 心血管疾病、 直接法 动脉粥样硬 化、 糖尿病等 男性： & 0.9 mmol/L 女 性 ： & 1.15 mmol/L 0 ～ 4.11 mmol/L 空腹采血，24h 不饮酒，抽血前应有 2 周时间 保持平常的饮食习惯。 避免降血脂药、 避孕药、 嗪噻类利尿药、受体阻滞药等药物影响。 ：与心血管疾病的发病率相关 ：见于冠状动脉粥样硬化、冠心 病、慢性肝病、肝硬化、糖尿病、 慢性肾功能不全 空腹采血，24h 内不饮酒抽血前应有 2 周时间 ：见于动脉粥样硬化、冠心病、 保持平常的饮食习惯。 避免降血脂药、 避孕药、 嗪噻类利尿药、受体阻滞药等药物影响。 脑血管疾病等。最多见于Ⅱ型高脂 血症。 空腹采血，24h 内不饮酒抽血前应有 2 周时间 APOA1 与 HDL-C 呈正相关,但 ApoA1第 14 页LDL-C低密度脂 蛋白胆固 醇 载脂蛋白动 脉 粥 样 硬 直接法 化、冠心病、 脑血管疾病 冠心病、 Ⅱ型 免疫透射ApoA11.00～1.60A1 ApoB 载脂蛋白 B高脂血症比浊法 免疫透射 比浊法g/L（37℃） 保持平常的饮食习惯。 避免降血脂药、 避孕药、 的升降不一定与 HDL-C 成比例。同 时测定 ApoA1 与 HDL-C 对病理生理 0.60～1.10 嗪噻类利尿药、受体阻滞药等药物影响。 状 态 的 分 析 更 有 帮助 。 ApoA1 和 g/L（37℃） HDL-C 均 ：见于 ApoA1 缺乏症、家 族型低 a 脂蛋白血症、鱼眼病等； HDL-C 但 ApoA1 不 ： 见于家族型高 TG 血症患者 ApoB 代表 LDL 水平，与 LDL-C 呈正 相关，ApoB ：见于Ⅱ型高脂血症； ApoB ：可以降低冠心病发生率及 促进粥样斑块的消退 Lp(a) 脂蛋白 a 高脂血症、 冠 心病、 肝脏疾 病等 免疫透射 比浊法 ＜300 mg/L 空腹采血，24h 不饮酒，抽血前 3d 避免高脂肪 ：见于缺血性脑血管疾病、高脂 饮食。 避免降血脂药、 避孕药、 嗪噻类利尿药、 受体阻滞药等药物影响。 血症、动脉粥样硬化、冠心病、脑 梗死、心肌梗死、除肝癌外的恶性 肿瘤等。 避免标本溶血，磺胺甲基异恶唑、甲胺蝶呤、 ：见于心肌梗死、肝炎、肺梗死、 光辉霉素、磺胺氧嗪、可待因、吗啡、哌替啶、 甲基睾丸酮等可使结果偏高，检测前应严格控 某些恶性肿瘤、白血病等 制使用。 ：见于心肌梗死、活动性风湿性LDH乳酸脱氢 酶心肌梗死、 肝 IFCC 法 病、肺梗死、 某些恶性肿 瘤等 心肌梗死、 活 动性风湿性 DGKC 法115 ～ 220 U/La-HBDHα -羟丁 酸脱氢酶72 ～ 182 要求血清新鲜，采血后 2h 内测定，避免标本 U/L（37℃） 溶血，若使用抗凝血，最好用肝素抗凝，不宜第 15 页心肌炎、 急性 病毒性心肌 炎等 CK 肌酸激酶 心肌梗死、 进 连续监测 行性肌萎缩、 法 脑血管意外 等 急性心肌梗 死、恶性肿 瘤、 脑组织损 伤、 平滑肌坏 死等 连续监测 法 男： 24～190 U/L 女： 24～170 U/L & 24 U/L用草酸盐、枸橼酸盐、氟化物等抗凝心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血 性贫血等，是急性心肌梗死诊断的 重要标志标本采集后， 尽快分离血清避免标本溶血。 锌、 ：见于心肌梗死、进行性肌萎缩、 铜、银、汞等金属离子及甲状腺素、碘醋酸、 氯化物、柠檬酸、EDTA 等可抑制酶的活性，测 脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能 定时应严格控制 减退、剧烈运动后等 标本采集后， 尽快分离血清避免标本溶血。 锌、 CK-MB ：见于急性心肌梗死，发病 铜、银、汞等金属离子及甲状腺素、碘醋酸、 氯化物、柠檬酸、EDTA 等可抑制酶的活性，测 后 3-6h 开始升高，12-24h 达峰值； 定时应严格控制 CK-MM ：见于急性心肌梗死早期 CK-BB ：见于 A 恶性肿瘤、脑组织 损伤、平滑肌坏死如坏死性肠梗阻 CK-Mt ：见于恶性肿瘤患者CK-MB肌酸激酶 同工酶IgA免疫球蛋 白AIgA 型多发型 免 疫 透 射 骨髓瘤、 类风 比浊法 湿关节炎、 系 统性红斑狼 疮、肝硬化、 自身免疫性 疾病、 输血反 应等0.72～4.29 g/L标本采集前应避免剧烈运动，禁服免疫增强性 ：见于 IgA 型多发性骨髓瘤、类 药物， 严格按照试剂盒说明书操作， 不同批号， 不同厂家的试剂不可混用，试剂应在有效期内 风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肝 使用 硬化、湿疹、血小板减少及某些感 染性疾病 ：见于自身免疫性疾病、输血反 应、原发性无丙种球蛋白血症、继 发性免疫缺陷及胃肠道吸收不良等第 16 页IgG免疫球蛋 白GIgG 型多发性 骨髓瘤、 类风 湿关节炎、 系 统性红斑狼 疮、 自身免疫 病、 原发性无 丙种球蛋白 血症免疫透射 比浊法8～17 g/L标本采集前禁服免疫增强性药物，严格按照试 ：见于 IgA 型多发性骨髓瘤、类 剂盒说明书操作，不同批号、不同厂家的试剂 不可混用，试剂应在有效期内使用 风湿关节炎、系统性红斑狼疮、黑 热病、慢性肝炎活动期及某些感染 性疾病 ：见于肾病综合征、自身免疫病、 原发性无丙种球蛋白血症、继发性 免疫缺陷及某些肿瘤等IgM免疫球蛋 白M风 湿 性 关 节 免疫透射 炎、 巨球蛋白 比浊法 血症、 系统性 红斑狼疮、 原 发性无丙种 球蛋白血症、 继发性免疫 缺陷等 急性炎症、 组 免疫透射 织 损 伤 、 肿 比浊法 瘤、慢性肝 炎、 急性肾小 球肾炎、 自身 溶血性贫血、 类风湿关节 炎等0.6 ～ 2.6 g/L标本采集前应禁服免疫增强性药物，严格按照 ：见于风湿性关节炎、巨球蛋白 试剂盒说明书操作，不同批号、不同厂家的试 剂不可混用，试剂应在有效期内使用 血症、系统性红斑狼疮、黑热病、 肝病及某些感染性疾病 ：见于原发性无丙种球蛋白血症、 继发性免疫缺陷等C3补体因子 C30.78～2.10 g/L高温及常温下，补体活性会下降，标本采集后 ：见于急性炎症、传染病早期、 须立即测定。不同厂家、不同批号试剂不得混 用。 组织损伤、肿瘤等 ：见于慢性肝炎、急性肾小球肾 炎、活动性红斑狼疮、自身溶血性 贫血、冷球蛋白血症、类风湿关节 炎等第 17 页C4补体因子 C4结节性动脉 周围炎、 皮肌 炎、肝癌、关 节炎、 急性肾 小球肾炎、 IgA 肾病、胰 腺癌晚期等免疫透射 比浊法0.17～0.48 g/L高温及常温下，补体活性会下降，标本采集后 ：见于风湿热活动期、结节性动 须立即测定。不同厂家、不同批号试剂不得混 用。 脉周围炎、皮肌炎、肝癌、关节炎、 心肌炎、心肌梗死等 ：见于慢性活动性肝炎、急性肾 小球肾炎、IgA 肾病、胰腺癌晚期 等CRPC- 反 应 蛋 白自 身 免 疫 疾 免疫透射 病、 细菌感染 比浊法 引起的炎症、 病毒感染、 心 肌梗死等＜8 mg/L脂血标本含类风湿因子和人抗鼠 IgG 抗体的标 CRP 可鉴别细菌感染和病毒感染。 本都会使结果假性升高 细菌感染引起的急慢性炎症、自身 免疫疾病或免疫复合疾病、组织坏 死、恶性肿瘤，治疗需静脉注射抗 生素，治疗过程中 CRP 仍维持高水 平，提示治疗无效。病毒感染见于 轻度炎症、手术创伤、心肌梗死、 深静脉血栓、非活动性风湿病、恶 性肿瘤、病毒感染。 避免标本脂血、溶血，试剂从冷藏处取出后需 ：见于急性心肌梗死、不稳定型 恢复至室温才可使用，严格按照操作规程检 测，做好质量控制 心绞痛、炎症感染、风湿病、外壳 手术及肿瘤等。 超敏 C 反应蛋白浓度与动脉粥样硬 化发病率密切正相关，用于高危人 群冠心病的风险评估 标本采集前患者空腹 12h，避免剧烈运动，避 免标本溶血，血清标本应新鲜，置于 2-8℃在第 18 页HS-CRP超敏 C-反 应蛋白动脉粥样硬 化、急性心 梗、 不稳定型 心绞痛等乳胶免疫 比浊法＜4 mg/LASO抗链球菌 溶 血 素A 族溶血性链 球菌感染引胶乳增强 比浊法成 人 &200 IU/mL， 儿童：见于 A 族溶血性链球菌感染引“O” RF 类风湿因 子起的疾病 风湿性关节 炎、 混合型结 缔组织病、 多 种细菌、 病毒 感染等 胶乳增强 比浊法&150 IU/mL ≤18 IU/mL48h 内使用，时间过长须置-20℃保存起的疾病，如感染性心内膜炎、风 湿炎、扁桃体炎等血清标本应新鲜，置于 2-8℃在 48h 内使用。 阳性：见于类风湿性关节炎（RA） ， 使用前摇匀试剂，无肉眼可见的絮状出现方可 干燥综合症、混合型结缔组织病、2 使用。 型混合型冷球蛋白血症、慢性活动 性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、 全身性红斑狼疮，多种细菌、真菌、 螺旋体、寄生虫、病毒感染等。 70%-90%的类风湿关节炎（RA）患者 RF 阳性，是 RA 诊断标准之一 采集前，患者空腹 12h，避免在输含钾液体的 ：见于肾上腺皮质功能减退、急 同侧肢体采血，使用含钾高的食物和药物如氨 基酸、肾上腺素、新霉素、螺内酯、降糖灵等 性或慢性肾功能不全、休克、组织 可使血钾结果升高；使用利尿药，胰岛素等可 挤压伤、重度溶血、口服或注射含 使血钾结果降低，特别要避免标本溶血，采集 钾溶液过多 后立即检测。 ：见于严重腹泻、呕吐、肾上腺 皮质功能亢进、服用利尿药和胰岛 素、钠盐、碱中毒、长期禁食等。 长期注射青霉素钠盐导致肾小管大 量失钾K钾肾上腺皮质 功能减退、 急 慢性肾功能 不全、 重度溶 血酸碱中毒 等ISE 法3.5 C 5.2 mmol/LNa钠肾上腺皮质 功能亢进、 垂 体肿瘤、 高渗 性脱水、 肾盂 肾炎、 有效血ISE 法136 C 145 mmol/L采集前，患者空腹 12h，避免在输氯化钠液的 ：见于肾上腺皮质功能亢进、脑 同侧肢体采血，避免服用使结果升高的药物 （如糖皮质激素、氢化可的松、皮质类固醇、 外伤、脑血管意外、垂体肿瘤、高 醛固酮、黄体酮、雌激素等）和使结果降低的 渗性脱水、中枢性尿崩症时抗利尿 药物（如利尿酸、氯丙嗪、甘露醇、利尿药等） 激素(ADH)分泌减少等第 19 页容量下降、 电 解质紊乱等：胃肠道失钠如腹泻后土、幽门 梗阻和消化道手术后造口引流；尿 路失钠如肾盂肾炎、肾小管损害、 肾上腺皮质功能不全、 应用利尿药； 皮肤失钠如大量出汗、 大面积烧伤、 肝硬化腹水、右心衰竭（有效血容 量下降引起抗利尿激素分泌过多血 钠被吸收）等Cl氯高钠血症、 高 ISE 法 氯血症、 代谢 性酸中毒、 严 重呕吐腹泻、 过量注射生 理盐水、 脑部 疾病等 甲状旁腺功 能亢进症、 甲 状旁腺功能 减退、 多发性 骨髓瘤、 佝偻 病与软骨病 偶氮胂Ⅲ 法96 C 108mmol/L采集标本前，避免氯化钠摄入过多，使用氢氯 ：见于高钠血症、失水大于失盐、 噻嗪可使结果升高，使用利尿药可使结果偏 低，避免标本溶血、脂血。 高氯血症、代谢性酸中毒、过量注 射生理盐水等。 ：见于低氯血症、严重呕吐、腹 泻、胃液、胰液或胆汁大量丢失、 长期限制氯化钠的摄入等Ca钙成人： 2.1～2.9 mmol/L 婴 儿 ： 2.5 ～ 3.0 mmol/L检查前患者避免服用使结果升高的药物如维 ：见于甲状旁腺功能亢进、维生 生素 D、葡萄糖酸钙、双氢氯丙嗪、雌性激素、 雌激素、黄体酮等和使结果减低的药物如苯妥 素 D 过多症、多发性骨髓瘤、结节 英钠、苯巴比妥、利尿药、硫酸钠等。 病引起肠道过量吸收钙而是血钙增 高 ：见于甲状旁腺功能减退、慢性 肾炎尿毒症时、佝偻病、软骨病、 吸收不良性低血钙、大量输入柠檬第 20 页酸盐抗凝血后引起的手足抽搐 Mg 镁 肾功能不全、 二 甲 苯 胺 糖尿病、 严重 蓝法 脱水、 甲状腺 和甲状旁腺 功能减退或 亢进、 多发性 骨髓瘤、 长期 使用糖皮质 激素 甲状旁腺功 能减退、 慢性 肾炎晚期、 佝 偻病或软骨 病伴有继发 性甲状旁腺 增生 磷钼酸法 血清/血浆： 0.8～1.0 mmol/L 尿液： 2.0～ 6.2 mmol/24h 采集标本前如果大量使用维生素，长期服用皮 ：见于急性或慢性肾功能不全、 质激素，大量使用利尿药等可使结果偏低，停 服上述药物 2-3d 后检测结果受影响少。标本 糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁 避免溶血、脂血，所有试验用品避免镁离子污 腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重 染。 脱水等 ：见于长期丢失消化液者、慢性 肾功能不全多尿期、使用利尿药、 甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢 进、长期使用糖皮质激素 成人： 0.81～1.62 mmol/L 儿 童 ： 1.30～2.26 mmol/L 采集前，患者空腹 12h，避免标本溶血。甲氧 ：见于甲状旁腺功能减退、慢性 苯青霉素、雄激素、合成类固醇、维生素 D 等 药物可使结果偏高；吩噻嗪、甘露醇、避孕药 肾炎晚期、维生素 D 过多、多发性 等药物可使结果偏低，检测前应避免服用上述 骨髓瘤及骨折愈合期等； 药物 ：见于甲状旁腺功能亢进、佝偻 病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增 生、连续静脉注入葡萄糖并同时注 入胰岛素、 胰腺瘤伴有胰岛素过多、 肾小管变性病变时等P磷第 21 页Fe铁溶血性贫血、 比色法 再障、贫血、 长期失血、 恶 性肿瘤等男性： 8.1～ 28.3 μ mol/L 女性： 6.6～ 26.0 μ mol/L避免标本溶血，严格进行质量控制。：见于红细胞破坏增多时，如溶 血性贫血；红细胞的再生或成熟障 碍，如再生障碍性；贫血、巨红细 胞性贫血。 ：常见于缺铁性贫血、慢性长期 失血、恶性肿瘤等。CO2二氧化碳代谢性酸碱 中毒、 呼吸性 酸碱中毒、 肺 气肿酶法22.0～29.0 mmol/L避免标本溶血， 避免用力振荡。 在收集样本时， 应严格做到密封，尽快完成检测。：见于代谢性碱中毒，如幽门梗 阻、库欣综合征和服用碱性药物过 多等。呼吸性酸中毒，如呼吸中枢 抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气 管扩张和气胸等。 ：代谢性酸中毒，如严重腹泻、 肾衰竭、糖尿病和服酸性药物过多 等，慢性呼吸性碱中毒。a-AMYα -淀粉 酶流行性腮腺 连续监测 炎， 特别是急 法 性膜腺炎， 急 性阑尾炎、 肠 梗阻、膜腺 癌、胆石症、 溃殇病穿孔 以及吗啡注血清/血浆： &100 U/L 尿液：&460 U/L除肝素外，各种常用抗凝剂均能抑制淀粉酶的 ：流行性腮腺炎，特别是急性膜 活性，其原因是这些抗凝剂整合钙离子，柠檬 酸盐，EDTA 和草酸盐抑制淀粉酶活性可高达 腺炎时， 血和尿中的AMY活性显著增 15%。因此，淀粉酶活性测定最好用血清。标 高。急性阑尾炎、肠梗阻、膜腺癌、 本应避免溶血、黄疸、脂浊。 胆石症、溃殇病穿孔以及吗啡注射 后等均可升高。 ：正常人血清中的AMY主要由肝脏第 22 页射后等 LIP 脂肪酶 胰腺炎、 胰腺 癌、 总胆管结 石、 肠梗阻等 酶显色法 ≤ 38 U/L产生， 故血清及尿中AMY同时减低见 于肝病。 EDTA 抗凝会影响酶的活性， 溶血标本可使结果 ：见于急性胰腺炎、胰腺癌、胆 偏低，黄疸标本可使结果偏高，因此避免标本 溶血、黄疸。 总管结石、肠梗阻、十二指肠穿孔 等2.部分项目临床意义的解读及临床应用：2.1 肝功能指标部分项目的解读和临床应用肝功能是非常重要的临床指标，但是在临床评价时常常有一些问题，如一些病人仅有“转氨酶水平”升高，即被简单的认为“肝功能异常”。实际 上，反映肝功能的指标应包括肝脏的合成、排泄、对药物等的代谢、免疫等功能，而不仅仅是转氨酶的水平。第 23 页肝脏基本功能: 合成功能：Alb、PT、脂质和脂蛋白 排泄功能：胆红素、胆汁酸、色素（磺溴酞钠，靛青绿）排泄 代谢功能：氨基比林、非那西丁、色氨酸、尿素等代谢 免疫功能：γ -球蛋白 肝脏标志物检查: 肝细胞损伤-酶学改变：ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酸 胆汁淤积：胆红素、胆汁酸、胆固醇、ALP、GGT、 肝硬化：Ⅲ、Ⅵ、Ⅰ、Ⅳ型胶原，透明质酸、脯氨酸羟化酶 肝癌：AFP、GGT-Ⅱ、AFU、AKP-Ⅰ、醛缩酶 A、去羧基凝血酶 自身免疫性肝炎：平滑肌抗体 原发性胆汁性肝硬化：线粒体抗体、IgM 各指标具体说明如下： 2.1.1 肝脏合成功能 （一）白蛋白（Alb） 肝脏是合成白蛋白的唯一场所，血清白蛋白水平是反映慢性肝损伤的很好的指标之一。血清白蛋白水平降低见于：营养摄入不足，合成障碍，消耗过 多，丢失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝脏合成白蛋白的能力及白蛋白的容积分布变化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢复者， 往往预后不良。 （二）凝血酶原时间 肝功能损害时，相关的凝血因子合成障碍，可以导致 PT 延长，这是肝功能异常的早期预测指标之一。PT 延长，维生素 K 又无法纠正，预示肝功极差。 在爆发性肝功能衰竭，PT 是一项重要的早期诊断指标。 （三）脂质和脂蛋白 脂质和脂蛋白不是肝脏损害的敏感指标，但是在肝细胞损害时，血清胆固醇酯水平降低，而且于肝脏的损害程度呈正比。慢性肝脏疾病时，脂蛋白降 低，而且其水平与转氨酶、胆红素呈负相关。第 24 页2.1.2 肝脏的排泄功能：胆红素 胆红素是肝功能的重要指标之一，正常总胆红素 TBIL 的水平&1.1mg/dl（17.1μ mol/l），其中 70%是间接胆红素，不能从肾滤过。只有直接胆红素才 能从尿排出。注意：1.肝功能正常时，溶血性黄疸时 TBIL&正常的 5 倍（85μ mol/l）。2.肾功能正常时，任何原因黄疸，TBIL&500μ mol/l。3.有黄疸， 但是尿胆红素是阴性，说明是间接胆红素升高。4.许多单纯以间接胆红素升高为主的黄疸是 Gilbert syndrome，这种综合征肝脏组织没有病理组织改变， 对机体没有明显的影响，一般无需特殊的治疗。 2.1.3 血清酶学水平 （一）ALT、AST ALT 的特异性比 AST 好。 1. 当 ALT&正常 10 倍，肯定有肝损害（如慢性乙肝）； 2. 胆道疾病时 ALT、AST 升高，但是&正常 8 倍； 3. AST/ALT 的比值：只在 ALT、AST 异常时有意义。（1）估计肝脏损害程度：越大，损害越严重；（2）鉴别肝病：酒精肝&2，慢乙肝&1 可能有肝纤维 化或肝硬化； （二）碱性磷酸酶 ALP 1. ALP&正常 4 倍：胆汁淤积综合征 2. ALP&正常 2.5 倍，ALT、AST&正常 8 倍：90%为胆汁淤积； 3. ALP&正常 2.5 倍，ALT、AST&正常 8 倍：90%为病毒肝炎； （三）谷氨酰转肽酶 GGT 90%肝胆疾病病人有 GGT 升高，GGT&正常 10 倍，多由酒精肝、肝内/外淤胆，原发性肝癌； 2.1.4 肝脏酶学指标的评价 1. 英国大样本健康人群调查发现：6％的无症状正常人群的 ALT、AST 升高，5％正常人群的所有检测结果在“参考值”范围之外。因此，一些异常的肝 脏检测结果并不是真正的异常； 2. 单项转氨酶水平升高的处理是：再查一次，如果升高超过正常的 2 倍就需要作进一步的检查； 2.1.5 乙肝两对半的解读第 25 页大三阳 HBsAg（＋）HBeAg（＋）HBcAb（＋） 小三阳 HBsAg（＋）HBeAb（＋）HBcAb（＋） 单项 HBsAg（＋）是乙肝携带者 乙肝两对半结果及临床意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 临床意义 1 + + + （大三阳）急慢性肝炎，HBV 复制期 2 + + 急性 HBV 感染，慢性 HBsAg 携带者，传染性弱 3 + + + 急性 HBV 趋向恢复，慢性 HBsAg，长期持续者易癌变(小三阳） 4 - 未感染过 HBV 5 - + + 既往感染，有免疫力。非典型恢复期，急性 HBV 感染 6 - + + 既往感染过 HBV，急性 HBV 恢复期，少数仍有传染性 7 - + 既往感染过 HBV，急性 HBV 窗口期 8 - + 被动或主动免疫 HBV，感染已康复 9 - + + + 既往感染过 HBV，急性 HBV 已康复 10 + 慢性 HBV 携带者，急性 HBV 感染 11 + + 慢性携带者，急性 HBV 感染趋向恢复 12 + + 早期感染，传染力强 13 + + + + 急性 HBV 感染趋向恢复，慢性 HBsAg 携带者 14 + + -/+ 亚临床型 HBV 感染早期，不同亚型 HBV 二次感染 15 + + + + 亚临床型或非典型感染 2.1.6 总胆汁酸（TBA） 总胆汁酸（TBA）&10μ mol/L 常提示肝细胞发生病变。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁 酸的升高率&（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。 急性肝炎与慢性肝炎的 TBA 有差异： 急性肝炎时患者血清 TBA 与丙氨酸转氨基酶（ALT）一样，呈显著增高，平均增高幅度是正常的 31 倍，说明 TBA 对急性肝炎早期诊断价值与 ALT(阳性率 100%)测定相同，经积极治疗后随肝细胞损害的控制很快转为正常，而 TBA 则随肝功能的恢复逐渐转为正常。慢 性肝炎时，TBA 阳性率为 65.7%，平均升高幅度为正常的 10 倍。第 26 页肝癌、肝硬化时，由于肝脏对 TBA 代谢功能下降，故血清 TBA 在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA 阳性率为 100%，而肝硬化 TBA 阳性率为 88%，亦高 于其他指标。当转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶等其他指标转为正常情况下，血清中 TBA 水平仍很高。2.1.7 胆碱酯酶（CHE） 接触农药引起 CHE 活性降低；活性降低程度与中毒轻重相关；从 CHE 被完全抑制到回复到正常范围内需要 30～40d； 急性中毒：临床表现为瞳孔缩小、恶心、呕吐、肌肉震颤增加和出汗，但 CHE 需下降到参考范围下限 60%以下，症状才会出现。 根据 CHE 的活性，可以将有机磷中毒分类： 1.轻度：CHE 为下限的 60%～40%，主要临床症状如上所述。 2.中度：CHE 为下限的 40%～20%，除了以上症状外，胸部和肌肉疼痛加强。 3.重度：CHE 为下限的 20%以下，伴有呼吸困难为主要临床特征。 2.1.8 其他提示 1. 单项非结合胆红素升高很可能是 Gilbert 综合征。 2. 持续的转氨酶水平升高，病毒指标阴性，没有饮酒，可能是脂肪肝或非酒精性脂肪肝肝炎。 3. 在急性爆发性肝功能衰竭，PT 是一项重要的早期诊断指标。 4. 在转氨酶异常和黄疸的病人中，不能忽视药物性肝病的可能性。在接受药物治疗的病人中，当 ALT 水平小于正常上线的 3 倍时，需要每周随访，大于 3 倍时最好停药。 5. 当肝功能指标异常时，不要盲目的吃药纠正，应去专科医院咨询。因为肝病的药物有一定的适应症，而且药价高，且特异性有个体差异性，至今仍无 特异的绝对有效药。2.2 肾功能指标部分项目解读和临床应用肾功能检查的意义在于：1.判断肾脏损害的程度；2.判断预后；3.评价治疗效果；4.指导调整药物用量； 肾功能检查主要有以下试验： 肾小球功能试验： Urea、Cr、Ccr、UA、CysC 测定； 肾小管功能试验：浓缩稀释试验、尿渗量及血渗量测定、β 2-MG第 27 页2.2.1 尿素 Urea 血浆中尿素增高见于： 1． 肾前性因素： 肾血流量不足； 体内蛋白质分解过盛； 2． 肾脏疾病： 尿素轻度升高 （&7.0mmol/L） ； 中度增高 （17.9～21.4mmol/L） ； 尿毒症时尿素&21.4mmol/L。3．肾后性因素：肾小管内高压，肾小管内尿素逆流扩散入血液。 血浆中尿素降低见于：1. 妊娠、儿童、低蛋白饮食及长期低电解质补液治疗。2.重症肝脏疾病，尿素产生量下降时，血浆尿素浓度降低； 2.2.2 肌酐 Crea 常见概念：血肌酐 Scr、尿肌酐 Ucr、内生肌酐清除率 Ccr 血肌酐与肾病关系 1）肾功能不全代偿期：120-177umol/L；2）肾功能不全失代偿期：177-442umol/L；3）肾功能衰竭期：442-707umol/L；4）尿毒症期：&707umol/L； 尿素/肌酐 尿素/肌酐比值计算的临床意义：Urea(mmol/L)/Cr(μ mol/L) ≈80.8:1；肾小球疾病：↑；肾前因素：↑↑；肾后因素：-；肾小管严重受损：↓↓； 内生肌酐清除值（Ccr）Cockroft-Gault 计算公式： 男性：Ccr(ml/min)=(140-年龄) ×体重（kg）/72×血肌酐（mg/dl）； 女性：Ccr(ml/min)=(140-年龄) ×体重（kg）/85×血肌酐（mg/dl）； 注意：此方程不适合于老年人、儿童、肥胖、水肿、肌肉减少、及怀孕的患者；Crea 浓度换算：1mg/dl=88.4μ mol/L。 参考范围：男性：Ccr:85-125ml/min；女性：Ccr:75-115ml/min；（40 岁以后随年龄增加， Ccr 逐年下降； 70 岁时约为青壮年的 60%） Ccr 判断肾小球滤过功能及损害程度：1）轻度损害：Ccr 在 70～51ml/min；2）中度损害：50～31ml/min；3）重度损害： Ccr 低于 30ml/min；4）慢性 肾功能衰竭者：若 Ccr 在 20～11ml/min 多为早期，10～6ml/min 多为晚期，低于 5ml/min 则为终末期肾功能衰竭。 必须注意：当血浆 Cr 浓度较高时通过肾小管排泌的量明显增多，故在严重肾小球滤过功能损害患者，Ccr 与 GFR 会出现分离现象。 指导治疗：Ccr 低于 40 ml/min 时，应限制蛋白质摄入。低于 30ml/min 时，噻嗪类等中效利尿药治疗往往无效。低于 10 ml/min 时呋塞米（速尿）等中 效利尿药疗效也明显降低，并为进行人工肾透析治疗的指征。此外，对于氨基糖苷类抗生素等主要以原型药物经肾小球滤过排泄的药物，Ccr 降低时，清 除半衰期延长，应根据 Ccr 减少剂量或延长用药间隔时间，避免中毒。 2.2.3 尿酸 UA 高尿酸血症：第 28 页1）原发性高尿酸血症：80%～90%的原发性高尿酸血症病人尿酸的肾小管分泌下降，其病因为多基因性常染色体显性遗传；约 10%～20%原发性尿酸合 成过量是由于从头合成嘌呤过多；1%的病人是由于嘌呤代谢中酶的缺陷引起。 2）继发性高尿酸血症：①尿酸排泄减少：肾功能减退，如慢性肾疾病；肾小球滤过减少，如糖尿病肾病；肾小管排泌尿酸减少，如高血压、剧烈运 动、饥饿、饮酒。②尿酸合成过多：各类白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、全身扩散的癌症、恶性肿瘤的化疗或放疗、慢性溶血性贫血等。 3）痛风（gout）：由于遗传性和（或）获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性 急性关节炎、骨性痛风石、尿酸盐肾病伴高血压及尿酸性肾病等。严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石。高尿酸血症仅 10%～20%发生 痛风。 4）肾外因素的影响：进食大量动物肝、肾、胰及贝类等富含嘌呤的食物时，可因外源性因素导致尿酸增高。 低尿酸血症： 血清（血浆）尿酸浓度低于 119μ mol/L，一般认为存在低尿酸血症。低尿酸血症可因以下原因引起： ①尿酸生成障碍：又称代谢性低尿酸血症，见于遗传性黄嘌呤尿症，由于先天性黄嘌呤氧化酶缺乏，血浆及尿液尿酸均明显降低，但排出大量黄嘌 呤和次黄嘌呤。又见于遗传性嘌呤核苷磷酸化酶缺乏症和过量别嘌呤醇治疗等。 ②尿酸排泄增加：又称肾性低尿酸血症，可见于血糖控制不良性的糖尿病、恶性疾病、AIDS、严重烧伤、非正常性抗利尿激素分泌综合症、Wilson 病及 Fanconi 综合征（由于先天性近端小管病变使尿酸重吸收障碍）。2.2.4 β 2-微球蛋白(β 2-mG) 参考范围：血清：1―3mg/L；尿液：0.1―0.3mg/L； 血β 2-微球蛋白的临床意义：升高常见于：（1）恶性肿瘤、肾小球滤过功能降低、自身免疫性疾病、肾移植排异反应、结缔组织病、急性肝炎、肝硬化、 慢性活动性肝炎。（2）肾小球滤过率（GFR）及肾血流量降低，则血清β 2-mG 升高， β 2-mG 与 GFR 呈直线负相关。（3）肾移植发生排异反应时，由于 肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β 2-mG 合成增加，血清β 2-mG 常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。 尿液β 2-微球蛋白的临床意义：①近端小管是β 2-mG 在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β 2-mG 浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为 肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿；②可用来鉴别上、下尿路感染：上尿路感染时，尿β 2-mG 浓度明显增加，而下尿路感染时则 正常。③肾移植在排异期前数天即见尿β 2-mG 明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。④在判断尿β 2-mG 升高的临床意义时，必须考虑血β 2-mG 浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β 2-mG 明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β 2-mG 均增加。 2.2.5 胱抑素 C（Cystatin C）第 29 页当肾功能受损时，Cys C 在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化。肾衰时, 肾小球滤过率下降，Cys C 在血液中浓度可增加 10 多倍；若肾小球滤 过率正常，而肾小管功能失常时，会阻碍 Cys C 在肾小管吸收并迅速分解，使尿中的浓度增加 100 多倍。 CysC 的临床意义主要体现于以下方面： 1）迄今基本满足理想内源性 GFR 标志物要求的内源性物质，是评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标；不受年龄、性别、代谢水平、病理状态影 响，尤其适用于儿童的 GFR 检测； 2）在移植手术中，急性排斥反应的患者胱抑素 C 与肌酐基本同步升高，但胱抑素 C 升高的幅度要比肌酐大，敏感性强；可以快速诊断出急性排斥反应或 药物治疗可能造成的肾损害； 3）灵敏的肾毒性指标：可用于监控移植病人术后肾功能的情况； 推荐的 GFR （mL/min/1.73m2)计算公式及参考范围： 计算公式：GFR=(95.00/Cyc-C)-9GFR 评价肾小球滤过功能： CYSC 测定值(mg/L) 0.5～1.4 1.5～1.7 1.8～2.4 2.5～3.5 3.6～10 GFR(CycC 计算) 181～59 54～47 44～39 29～18 15～1 理论 GFR(引参考文献) 217～55 49～41 37～32 29～16 13～4 临床意义 正常的 G F R 轻度减少 中度减少 严重下降 肾功能衰竭－终末期肾脏病2.2.6 肾功能检查的基本原则： （一）高度敏感实验：肌酐清除率、酚红排泄实验、尿蛋白、尿白蛋白、α 2-巨球蛋白、α 1-微球蛋白（α 1mG）、β 2-微球蛋白（β 2mG）、胱抑素 C 等。当功能性肾单位丧失&=25%时（早期），出现结果异常。 （二）中度敏感实验：尿素、肌酐、尿酸等，当功能性肾单位丧失达 50%时（中期），出现结果异常。 （三）低度敏感实验：血清磷、血清钾、浓缩-稀释实验，肾功能衰竭末期时（晚期），出现结果异常。第 30 页2.3 糖类项目检测的临床意义2.3.1 血糖（Glu） 不同时间段监测血糖的意义： 1)空腹血糖：主要反映在基础状态下(最后一次进食后 8-10 小时)、没有饮食负荷时的血糖水平，是糖尿病诊断的重要依据，同时较好的反映患者基础胰 岛素(微量的胰岛素持续不断的分泌)水平及肝脏葡萄糖输出情况。为了解胰岛的基础功能即病情轻重以及前一天晚间的用药剂量是否合适，应监测空腹 血糖。 2)餐后 2 小时的血糖： 反映胰岛 B 细胞储备功能的重要指标， 即进食后食物刺激 B 细胞分泌胰岛素的能力(正常人餐后 1 小时胰岛素的释放量是空服的 5-10 倍也无高峰延长)。若功能良好，周围组织对胰岛素敏感，无胰岛素抵抗现象。则餐后 2 小时血糖值应下降到 4.6～7.8 mmol/L。测餐后 2 小时的血糖能 发现可能存在的餐后高血糖。很多 2 型糖尿病患者空腹血糖不高，而餐后血糖高。说明基础分泌尚可，餐后的大剂量释放欠佳。同时餐后 2 小时的血糖 能较好的反映进食与使用降糖药是否合适，这是空腹血糖不能反映的。 3)睡前血糖：反映胰岛 B 细胞对进食晚餐后高血糖的控制能力。是指导夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。为了解睡前血糖的控制情况和夜间是否需要 加餐或使用胰岛素，应监测睡前血糖。 4)随机血糖：可以了解机体在特殊情况下对血糖的影响，如进餐的多少、饮酒、劳累、生病、情绪变化、月经期等。及时捕捉低血糖的瞬间(约 10 分钟 之内)，当怀疑有低血糖发生时要及时测血糖，同时也能区分出餐后高血糖还是低血糖后的高血糖。 血糖异常的临床意义： 1）血糖增高常见于:①1 型、2 型糖尿病：两次血糖分别&7.8mmol/L,随机血糖&11.1mmol/L,且伴有尿糖阳性,OGTT 高峰值&11.1mmol/L, 或 2H 血 糖&11.1mmo/L, 临床上有三多一少症状者可诊断为糖尿病；②巨人症,肢端肥大症,皮质醇增多症,甲亢,嗜铬细胞瘤等；③应激性高血糖。 2）血糖降低常见于: ①胰岛素用量过多,口服降糖药过量,胰岛 B 细胞瘤等；②重症肝炎,肝硬化,肝癌；③长期营养不良,饥饿,急性酒精中毒；葡萄糖耐量试验：（oral glucose tolerance test, OGTT） 适用于非妊娠成人，推荐葡萄糖负载量为 75g；儿童按 1.75g/kg 体重计算，总量不超过 75g。参考范围：①空腹血糖（FPG）&6.1mmol/L ；②30-60 分钟 血糖达高峰值,7.8-9.0mmol/L,不超过 11.1mmol/L；③2 小时（2hPG）不超过 7.8mmol/L；④3 小时恢复至空腹水平；⑤各次尿糖均为阴性。 1）糖耐量减低:空腹血糖&7.8mmol/L, 2H 血糖 7.8-11.1mmol/L 之间,高峰时间延迟至 1 小时后,血糖恢复时间延迟,且有尿糖阳性者；可考虑患有：2 型 糖尿病,痛风,肥胖病,甲亢,肢端肥大症,皮质醇增多症等。 2）糖耐量减退（IGT）：FPG&7.0mmol/L, 11.1mmol/L≥2hPG≥7.8mmol/L；第 31 页3）空腹血糖受损（IFG）：6.1mmol/L≤FPG&7.0mmol/L,2hPG&7.8mmol/L； 4）糖耐量正常：空腹血糖&6.1mmol/L,2hPG&7.8mmol/L，服糖 3 小时后血糖恢复至空腹血糖水平，同时各时间点的尿糖均阴性； WHO 推荐的糖尿病的诊断：空腹血糖≥7.1mmol/L,2hPG≥11.1mmol/L；空腹血糖&5.6mmol/L 或随机血糖&7.8mmol/L 可以完全排除糖尿病；2.3.2 糖化血清蛋白（FUN） 优势：不受饮食、药物治疗影响，避免了 OGTT 测试等反复采血给病人带来的痛苦；在某些特殊人群如糖尿病终末期肾病透析患者，特别是对于进行血液 透析等影响红细胞寿命的糖尿病患者，HbAlC 测定常被低估，而此时 FUN 测定不受影响，提示对于进行血液透析等影响到红细胞寿命的糖尿病患者，较 HbAIc 更能反映血糖控制的情况； 1）评价短期糖代谢控制情况：反映患者近 2～3 周内的平均血糖水平，是评价患者短期糖代谢控制情况的良好指标，尤其是对于糖尿病患者治疗方案调 整后疗效的评价，比如短期住院治疗的糖尿病患者； 2） 辅助鉴别应激性高血糖： 急性应激如外伤、 感染以及急性心脑血管事件等发生时， 非糖尿病个体在此时出现的高血糖， 难以与糖尿病鉴别。 FUN 和 HbAlc 联合测定有助于判断高血糖的持续时间，可作为既往是否患有糖尿病的辅助检测方法，从而客观评估糖代谢紊乱发生的时问及严重程度以指导诊治； 3）筛查糖尿病：适合于糖尿病的筛查，同时检测空腹血糖和 FUN 可以提高糖尿病筛查率；FUN 异常是提示糖尿病高危人群需行口服葡萄糖耐量试验检查 的重要指征，尤其对于空腹血糖正常者意义更为明显。 2.3.3 糖化血红蛋白（HbA1C） 优势：①无需患者空腹，可以任意时间采血，不受进餐影响；②反映长期的血糖情况，不受短期饮食、运动等生活方式变化的影响；③HbAlc 实验室检测 方法正在开始标准化④一些非血糖因素影响 HbAlc 而引起的误差少见，如血红蛋白病。HbA1C 可作为评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否 需要调整治疗的重要依据。1996 年由美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)指导委员会完成标准化工作，所有获得 NGSP 认可的实验室（如迈瑞的标准 化实验室）测定结果的室间 CV&5％，HbAlc 结果与靶值的偏差&0．8％。美国临床实验室标准委员会(CLSI)已采纳了 NGSP 的 HbAlC 测定的标准化模式。 HbA1C 与血清平均血糖水平的换算关系：Glu（mmol/L）=1.59*HbA1C-2.59，可利用该公式侧面了解病人的血糖水平； HbA1C 的临床应用 1）评估糖尿病患者的血糖控制状况：根据《中国 2 型糖尿病防治指南》的建议，在治疗之初至少每 3 个月检测 1 次，一旦达到治疗目标可每 6 个月检查 一次。在糖尿病早期阶段，应尽可能将血糖降至正常水平，即 HbA1C&6%。 糖化血红蛋白与血糖的控制情况： 4%～6%：血糖控制正常。第 32 页6%～7%：血糖控制比较理想。 7%～8%：血糖控制一般。 8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。 ＞9%： 血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合 并症。 2）诊断糖尿病：2010 年 ADA（美国糖尿病协会）将 HbAlc&6．5％纳入糖尿病的诊断标准，2011 年 WHO 正式发布“应用 HbA1C 诊断糖尿病”的咨询报告， 推荐将 HbAlc 检测作为糖尿病的辅助诊断手段，6．5％为诊断糖尿病的临界值。在《中国 2 型糖尿病防治指南》2010 版中，将 HbA1C 的控制标准定为&7%。2.4 脂类项目检测的临床意义心血管病已成为我国城市和乡村人群的第一位死亡原因，我国心血管病的特点是脑卒中高发而冠心病发病率较低，但近 20 余年冠心病发病率和死亡 率逐步上升。血脂异常及心血管病的其他危险因素主要是通过临床日常工作来检出，这不限于因心血管病前来就诊的患者，而应该包括前来医院就诊的 所有血脂异常和心血管病易患人群。一般人群的常规健康体检也是血脂异常检出的重要途径。建议 20 岁以上的成年人至少每 5 年测量 1 次（有条件每年 1 次）空腹血脂，包括 TC、LDL－C、HDL-C 和 TG 测定。对于缺血性心血管病及其高危人群，则应每 3～6 个月测定 1 次血脂。对于因缺血性心血管病住院 治疗的患者应在入院时或 24h 内检测血脂。血脂检查的重点对象:（1）己有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。（2）有高血压、糖尿病、肥胖、 吸烟者。（3）有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化性疾病者。（4）有皮肤黄色瘤者。（5）有家 族性高脂血症者。建议 40 岁以上男性和绝经期后女性应每年均进行血脂检查。我国人群的血脂水平分层标准分层 TC LDL-C HDL-C TG第 33 页合适范围 边缘升高 升高 降低＜5.18 mmol/L （200 mg/dl） 5.18～6.19 mmol/L （200～239 mg/dl） ≥6.22 mmol/L （240 mg/dl）＜3.37 mmol/L （130 mg/dl） 3.37 ～ 4.12 mmol/L （130～159 mg/dl） ≥4.14 mmol/L （160 mg/dl）≥l.04 mmol/L （40 mg/dl）＜1.70 mmol/L （ 150 mg/dl） 1.70～2.25mmol/L （150～199mg/dl）≥1.55 mmol/ L （60 mg/dl） ＜1.04 mmol/L （40 mg/dl）≥2.26 mmol/L （200 mg/dl）血脂异常危险分层方案危 险 分 层 无高血压且其他危险因素数&3 高血压或其他危险因素≥3 高血压且其他危险因素数≥1 冠心病及其等危症 TC 5.18-6.19mmol/L 或 LDL-C 3.37-4.12 mmol/L 低危 低危 中危 高危 TC≥6.22mmol/L 或 LDL-C≥4.14mmol/L 低危 中危 高危 高危注:其他危险因素包括年龄（男≥45 岁，女≥55 岁）、吸烟、低 HDL-C、肥胖和早发缺血性心管病家族史1）冠心病和冠心病等危症：此类患者在未来 10 年内均具有极高的发生缺血性心血管病事件的综合危险，需要积极降脂治疗。 2）危险评估包括的其他心血管病主要危险因素：用于评价心血管病综合危险的因素除血脂异常外还包括下列具有独立作用的主要危险因素：（1）高血 压[血压≥140/90mmHg （lmmHg＝0.133kPa）或接受降压药物治疗]。（2）吸烟。（3）低 HDL-C 血症[（1.04mmol/L （40mg/dl）]。（4）肥胖[体重指 数（BMI）≥28kg/m2]。（5）早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发病时＜55 岁，一级女性亲属发病时＜65 岁）。（6）年龄（男性≥45 岁，女 性≥55 岁）。 3）代谢综合征（metabolic syndnome）：是一组代谢起源的相互关联的危险因素的集合，这些因素直接促成动脉粥样硬化性疾病，也增加发生 2 型糖尿 病的危险。公认的代谢危险因素为致粥样硬化血脂异常（高 TG 和 apo B、低 HDL-C 和 sLDL 增多）和血糖升高。患者常有促栓状态和促炎状态。第 34 页4）其他心血管病主要危险因素：缺乏体力活动和致粥样硬化性饮食是缺血性心血管病发病过程中的更上游的 2 项主要危险因素。 血脂异常患者开始调脂治疗的 TC 和 LDL-C 值及其目标值危险等级 低危：10 年危险性＜5％ TLC 开始 TC≥6.22mmol/L LDL-C≥4.14mmol/L TC≥5.18mmol/L LDL-C≥3.37mmol/L TC≥4.14mmol/L LDL-C≥2.59mmol/L TC≥3.11mmol/L LDL-C≥2.07mmol/L 药物治疗开始 TC≥6.99mmol/L LDL-C≥4.92mmol/L TC≥6.22mmol/L LDL-C≥4.14mmol/L TC≥4.14mmol/L LDL-C≥2.59mmol/L TC≥4.14mmol/L LDL-C≥2.07mmol/L 治疗目标值 TC ＜6.22mmol/L LDL-C＜4.14mmol/L TC＜5.18mmol/L LDL-C＜3.37mmol/L TC＜4.14mmol/L LDL-C＜2.59mmol/L TC＜3.11 mmol/L LDL-C＜2.07 mmol/L中危：10 年危险性 5～10％ 高危：CHD 或 CHD 等危症，或 10 年危险性 10-15 极高危： ACS 或缺血性心血管病合并 DM治疗性生活方式改变（therapeutic life-style change，TLC2.4.1 载脂蛋白 A1、B（ApoA1、ApoB） 载脂蛋白 A1 和 B 异常除了可见于肾肝疾病、糖尿病和内分泌代谢疾病外，主要作为 ACVD（急性脑血管病）危险因素，用于 ACVD 危险程度划分、预防和 治疗。心肌梗死和脑卒中患者与对照组比较载脂蛋白 A1 明显降低，载脂蛋白 B 显著增高。对未治疗的冠心病患者，载脂蛋白 B 为更强的冠状动脉事件预 测指标。用他汀类药治疗的患者，LDL-C 浓度不再预示或较弱预测继后的冠状动脉事件，而载脂蛋白 B 仍可预测未来的冠状动脉事件。 ApoA1 偏低的原因：ApoA1 偏低的原因主要为肝脏功能受损，肝细胞合成 ApoA1 减少造成血液中 ApoA11 偏低。常见于患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂 蛋白血症等疾病的患者。第 35 页ApoA1 偏高的原因：①服用一些抗癫痫药物会引起 ApoA1 偏高，如果停药后，即可恢复正常；②长时间过量饮酒就会引起 ApoA1 偏高，这时候一定要停酒， 以后不饮酒，ApoA1 就会恢复正常；③妊娠期间也会引起 ApoA1 偏高，这是正常的生理性现象；④肝脏出现异常，患有慢性肝炎的时候就会引起 ApoA1 偏 高，若不及时治疗，容易转化为肝硬化。 ApoB 病理学改变： 1）增加：高脂蛋白血症、糖尿病、动脉粥样硬化、心肌梗塞。 2）减少：常见于心肌局部缺血和肝功不全。2.4.2 脂蛋白 a（Lp-a） 血清 Lp（a）浓度主要与遗传有关，基本不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和大多数降胆固醇药物的影响。正常人群中 Lp（a）水平呈明显偏态分布， 虽然个别人可高达 1000mg/L 以上，但 80％的正常人在 200mg/L 以下，通常以 300mg/L 为重要分界，高于此水平者患冠心病的危险性明显增高。2.5 心肌类项目检测的临床意义心肌损伤标志物及其变化规律 标志物 AST LDH α -HBDH CK CK-MB Mb cTnI cTnT 相对分子量 （×10^3） 93 135～140 135 86 86 17.6 22.5 37 生物半衰期（h） 20 100～120 110 17 13 0.25 2～4 2～4第 36 页开始升高 （h） 6～12 8～18 6～12 3～12 3～12 2～6 3～8 3～8峰值时间 （h） 18～36 24～72 24～36 12～24 12～24 6～12 12～24 12～96升高持续 时间（h） 2～25 3～5 5～10 5～25 5～25 5～20 5～36 5～120恢复时间 （h） 3～ 4 6～10 4～ 7 3～ 4 2～ 3 0.5～1 7～10 7～142.5.1 天冬氨酸氨基转移酶（AST） AST 存在于肝脏和心肌细胞中，升高除考虑肝脏疾病外，主要考虑心肌损伤疾病，单项在心肌损伤诊断中有局限性，应联合肝功、心肌酶检查来判断情况。 ①心梗发病后 6h AST 明显增高，其增高程度与心肌细胞损害程度正相关；②AMI 发作后 48h 达最高值，在 3～5d 后恢复正常；③急性心力衰竭时，AST 活性也升高，与肝小叶的充血和坏死有关；④急性风湿性心肌炎发病初期，病情与 AST 活力成正比，慢性心肌炎时 AST 活性有中等程度升高；⑤心脏手 术后 AST 升高，10d 后降至正常。 2.5.2 乳酸脱氢酶（LDH） ①LDH 总活性用于 AMI 的辅助诊断，急性心肌梗死发病后 LDH 8～18h 开始升高，24～72h 达峰值，持续 6～10d；LDH 缺乏组织特异性，半衰期长，多用 于回顾性诊断，对就诊较晚的 AMI 患者仍为较好的指标。② LDH 升高伴肝功项目异常，还要考虑急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄 疸等。③ 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH 升高；④ 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等；⑥ 正常新生儿 LDH 水平很高，可达 775～ 2000U/L，满月后为 180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12 岁后趋于恒定。 2.5.3 α 羟丁酸脱氢酶（α -HBDH）主要反映 LDH1、LDH2 的活性总和，变化规律与 LDH1、LDH2 基本相同，标本采集要避免溶血。 1）升高：①急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/α -HBDH 比例增加)。②白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/α -HBDH 比 例不增加)。 2）降低：免疫抑制剂、抗癌剂(LDH 也降低)，遗传性变异的 LDH-H 亚型欠缺症(LDH/α -HBDH 比值下降)。 需要检测的人群：腹胀，腹痛，心肌梗死，贫血，白血病，肝硬化。2.5.4 肌酸激酶（CK） 1）血清中 CK 在 AMI 发生后 3～8h 就开始增高，较其他血清生化指标出现早，10～36h 达高峰。AMI 时 CK 升高至少要在参考值 2 倍以上才有诊断意义。 但该酶半衰期短，不适合晚期诊断，参考时要考虑时间因素。 2）CK 有助于判断溶栓治疗的效果，如溶栓成功出现再灌注，会使 CK 峰值提前； 3）AMI 发病 8h 内检查 CK 不升高，不可轻易排除 AMI，应继续动态观察。24h 测定 CK 正常，或 48h 内多次测定 CK 不明显升高、下降，可怀疑或排除 AMI 诊断。但对心梗范围很小的病例，应引起高度重视，这时 CK 可能升高不明显。 4）CK 活性与心肌梗死区的定位及预后有一定关系，心前壁、前侧壁发生梗死者的酶活性极高，后壁、后侧壁及前间壁发生梗死者次之，心内膜下梗死者第 37 页最低。 5）对于 AMI 患者，CK 活性极高者，其死亡率明显升高。心肌梗死后发生休克者比无休克的酶活性高 5 倍。在酶活性高于对照组 4 倍以上者的患者中，有 81.8%合并室性心律失常，预后较差。 6）病毒性心肌炎时 CK 明显升高；风湿性心肌炎时 CK 也可升高，可达对照组 5 倍，治疗后，随病情好转 CK 下降，至第 6 天恢复正常。 7）心肌炎 CK 酶活性与 AMI 时的不同点在于：心肌炎患者血球 CK、AST 和 LDH 活性升降的幅度较大，且几乎同时下降。在 AMI 时，AST 和 LDH 活性则上升 较晚，下降较快。 2.5.5 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 1）AMI 发作后，CK-MB 水平于 3～8h 内升高，9～30h 内达峰值，48～72h 内回复正常。与总 CK 测定比较，CK-MB 峰值出现稍有提前，但消失也较快，无 法对发病较长时间的 AMI 进行诊断。 2）溶栓治疗时，如果 CK-MB 测定峰值提前，提示溶栓治疗成功，是梗阻血管再灌注的标志； 3）胸痛就诊患者发病 10h 连续测定 CK-MB 正常，可排除或怀疑 AMI 的诊断。 4）CK-MB 测定对不稳定心绞痛（微小梗死）的诊断不十分敏感，也不能用于评价梗死面积的大小。其升高，只与病情严重程度相关。 5）心脏手术、冠状动脉搭桥术、冠状动脉造影以及其他原因引起的心肌损伤时，CK-MB 结果升高。外科手术和骨骼肌疾病时，CK-MB 升高，但是 CK-MB/CK 小于 6%，以此与心肌损伤相鉴别。肌病患者发生 AMI 也会对诊断带来干扰。 6）CK-MB 回复正常水平时间约 48h，检测的时间窗较窄，对胸痛超过 48h 的患者，其应有受到限制。2.6 胰腺炎类项目检测的临床意义2.6.1 α 淀粉酶（α -AMY） 急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后 6～12h 活性开始升高，24h 达峰值，48 小时开始下降，3～5 天后恢复正常。但在一些非胰腺疾病，如巨淀粉 酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，α -AMY 会升高，但血清脂肪酶仍保持正常。 淀粉酶测定对监测急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿，胰腺脓肿亦有价值，此种时候血淀粉酶活性多持续升高。重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液 或/和腹腔积液，积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性 100 倍以上。慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低，但没有很大的诊断意义。胰腺 癌早期淀粉酶活性可见升高。第 38 页2.6.2 脂肪酶（Lip） 常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时，血清淀粉酶增加的时间较短，而血清 LIP 活性上升可持续 10～15 天。腮腺炎未累及胰 腺时，LIP 通常在正常范围。 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间稍长于淀粉酶。淀粉酶和 (或 )脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并 不直接相关。血清脂肪酶应优选，其诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶和脂肪酶对评估疾病进 程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周 ,提示持续的胰腺 /胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。2.7 风湿类项目检测的临床意义2.7.1 抗链球菌溶血素-O（ASO） ASO 测定对于诊断 A 族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度： 1）A 组链球菌感染后 1 周，ASO 即开始升高，4～6 周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO 值下降并在 6 个月内回到正常值，如果 ASO 不下降， 提示可能存在复发性感染或慢性感染。多次测定，ASO 升高对诊断有重要意义，ASO 逐渐下降，说明病情缓解； 2）风湿热（风湿热活动期 CRP 升高，病情缓解后可转正常，为风湿热疗效观察指标之一，风湿性关节炎是风湿热的一种表现）、急性肾小球肾炎（常发 生于 A 族溶血性链球菌感染后 2-3 周）、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等 ASO 明显升高。 3）ASO&400IU/ml，提示有过溶血性链球菌感染，凡由此菌感染所引起的疾病（如猩红热、丹毒、急性肾炎等）会使 ASO 值增高。 4）将类风湿的 ASO 分为四种血清类型： （1）抗链球菌溶血素型：ASO 升高、RF 正常时，见于风湿病， （2）凝集型：ASO 正常、RF 升高时，表示预后不良； （3）混合型：ASO 升高，RF 升高，见于类风湿； （4）正常型：ASO 正常、RF 正常，可排除类风湿。 2.7.2 类风湿因子（RF） 主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液中，它是一种抗变性 IgG 的抗体，属 IgM 型。在类风湿性关节炎（RA）患者，RF 升高并伴有严重的关节 功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿患者中，RF 随年龄的增加而增加，但这些人以后发生 RA 者极少。 1）诊断类风湿性关节炎；第 39 页2）诊断干燥综合症、系统性红斑狼疮、各种肝病、慢性支气管炎、肺气肿、梅毒、皮肌炎等 2.7.3 C 反应蛋白（CRP） 不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。 1）类风湿早期和急性风湿时，CRP 可达 50mg/L，其阳性率为 80％～90％。与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP 含量愈多，表明 病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若 CRP 升高，预示仍有突然出现临床症状的可能性； 2）浓度提示：&10mg/L（比升高更有意义）基本排除细菌感染可能；10―99mg/L 提示为局灶性细菌感染或菌血症；&100mg/L 提示为败血症或其他侵袭性 感染。 3）鉴别诊断病毒或细菌感染的首选指标：病毒感染时无明显变化，细菌感染时明显升高； 感染类型 细菌感染后 感染消除后 革兰阴性感染 革兰阳性菌感染 寄生虫感染 病毒感染 CRP 浓度变化 6～8h↑，24～48h 高峰 急骤下降，一周内可恢复正常 CRP 剧增，可高达 500 mg/L 中等程度的反应,典型的是在 100 mg/L 左右 无显著增加，通常不超过 50 mg/L4）CRP 升高见于感染、炎症、心梗、手术和创伤。当组织损伤或急性感染数小时后即可明显上升（100-1000%）在细菌感染时显著性增高，而病毒感染时 增高不明显（正常或轻度升高）当感染得到控制、创伤消失时迅速下降；炎症恢复期，在 24h 内可下降约 50%，此反应不受放疗、化疗、抗生素、免疫抑 制剂、糖皮质激素治疗的影响；手术第 2 天达高峰，5～7d 后恢复正常。恢复时间因手术部位、组织损伤程度而异； 5）其他临床应用：心血管疾病的危险指标；恶性肿瘤进展迅速，多伴有组织严重损伤，在恶性肿瘤时 CRP 增高明显。CRP 的检测可作为恶性肿瘤和良性 肿瘤的鉴别；监测病情，监控感染，抗生素疗效观察，指导和监测治疗。 2.7.4 高敏 C 反应蛋白（HS-CRP） 目前更多的在使用结合了普通 CRP 的高检测范围和 HS-CRP 高灵敏度的全量程 CRP。第 40 页1）hs-CRP 可用于监测他汀类药物的疗效：最为理想的他汀类药物治疗效果被认为是同时将 LDL-C 和 hs-CRP 分别降至 2.6mmol/L 和 2mg/L 以下，这种“双 重目标”的治疗概念已经被引入心血管疾病的临床实践中。 2）对健康人群首发心血管事件的预测：把 hsCRP 纳入常规的胆固醇筛查:①提高对心血管风险预测的水平，而不再单独依赖于 LDL-C 的预测；②hs-CRP 浓度的升高可以筛选出胆固醇水平正常，但未来心血管病事件的高风险无症状者；[美国疾病控制预防中心（CDC）与美国心脏协会（AHA）建议，可根据 hs-CRP 水平对患者进行心血管病危险分类：即&1mg/L 为相对低危险，1.0～3.0mg/L 为中 度危险，&3.0mg/L 为高度危险]；[由于 CRP 为非特异炎症指标，对 CRP 结果分析时要注意复习病史，排除近期组织损伤、炎症、感染等情况，如果有这些情况应 在 2 周后或损伤、炎症治疗后方能检测 hs-CRP，用以评价心血管事件的危险]3）冠心病患者再发心血管事件的预测：当冠心病患者血清中 hs-CRP 浓度每增加一个标准差时，发生非致命性心肌梗死的相对危险增加 45%。hsCRP 可 作为冠心病患者病情恶化及发生心梗危险的独立预报因子，提示可利用 hs-CRP 来区分高危险和低危险患者 4）监测药物疗效：hs-CRP 升高（&2.1mg/L）的健康男子，服用阿司匹林可使未来心梗危险降低 60%。JUPITER 试验为心血管一级预防领域带来了具有震撼性的研究结果。研究的结果提示：对于 hsCRP≥2 mg/L 的健康人群，即使血脂水平正常或达标，仍应积 极给予他汀药物控制 hs-CRP 水平以预防冠心病、脑卒中等心脑血管事件。5) 预测所有因素的死亡率:建议 HS-CRP 应用到心内科、急诊科辅助诊断中；研究报道患者在入院时 hs-CRP 浓度&5 mg/L，则任何原因导致的死亡率均升 高 50％至 330％不等；如入院时患者 hs-CRP 浓度&10 mg/L，死亡危险性成倍增加。作为一项独一无二的死亡危险性分选标志物，hs-CRP 应在患者入院时 进行常规检测，并根据检测结果来分选出需要特别监护的高危患者。第 41 页2.8 免疫蛋白类项目的临床意义第 42 页免疫球蛋白由浆细胞、 前浆细胞或淋巴细胞产生 ,在血浆和血管外体液中的分布大致相等。循环中的免疫球蛋白 ,每日约更换 1/ 4。健康成人每日合 成免疫球蛋白 2～5g ,但在发生感染时 ,合成可增加 7 倍。在机体患某种疾病时 ,可有 1 种或几种免疫球蛋白明显升高或减低。因此 ,检测血清中免 疫球蛋白的含量对于某些疾病的诊断和指导治疗有实际临床意义 2.8.1 免疫球蛋白 G（IgG） 新生儿可由母体获得通过胎盘转移来的 IgG，接近于正常人水平，出生后逐渐下降，3 个月时降到最低水平，以后逐渐增加，5 岁左右达成人水平，IgG 是五种免疫球蛋白中含量最多的一种，也是血液和胞外液中的主要抗体成分，发挥着重要的免疫学效应。IgG 是唯一能够通过胎盘的抗体，因此在新生儿 抗感染中起重要作用。在人体血液中，大多数抗菌、抗病毒抗体和抗毒素都是 IgG 类。另外引起Ⅱ、Ⅲ超敏反应抗体也属于 IgG。 临床意义： 1）增高见于多发性骨髓瘤（IgG 型）、高球蛋白血症、自身免疫性疾病、淀粉样变性、肝硬化、慢性活动性肝炎、慢性感染和寄生虫感染等。 2）降低见于肾病综合征、原发性无丙球蛋白血症、继发性免疫缺陷病、多发性骨髓瘤（非 IgG）和慢性淋巴细胞性白血病。孕妇、老年人降低。 2.8.2 免疫球蛋白 A（IgA） 在人体的血液中 IgA 分为两型，即血清型和分泌型，前者以单体形式存在，后者是由一种连接的二聚体和分泌片组成，且合成和分泌的部位在肠道、呼 吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，因此主要存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中，是参与粘膜部位免疫的主要抗体，在局部抗感染中发挥重 要作用。婴儿正是通过初乳获得分泌型 IgA，达到自然被动免疫的效果。 临床意义： 1）增高见于肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA 型多发性骨髓瘤、结核病、急性肾炎等。 2）降低见于免疫缺陷病、选择性 IgA 缺陷病、后天性的丙种球蛋白血症、肾病综合征、慢性淋巴细胞白血病、何杰金氏病。 2.8.3 免疫球蛋白 M（IgM） IgM 是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胎儿发肓晚期即可产生 IgM，在新生儿中含量极微，出生逐渐升高，到 0.5～1 岁时达到成人水平。在 脐带血中此抗体含量增加提示胎儿有宫内感染（如风疹病毒、巨细胞病毒等）。天然的血型抗体为 IgM，由血型不合的输血所引起的溶血反应亦是由此抗 体所致。当机体遇有病原体感染时，IgM 是体液免疫应答中产生最早的抗体，在临床上检测此抗体可特异性的早期诊断和治疗疾病。 临床意义： 1）增高见于巨球蛋白血症、自身免疫性疾病（系统性红班狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征）、病毒感染、慢性淋巴细胞性白血病和恶性淋巴瘤。第 43 页2）降低见于多发性骨髓瘤、烧伤、营养不良和免疫低下疾病。 引起高免疫球蛋白血症与低免疫球蛋白血症的主要疾病： （一）高免疫球蛋白血症 1）多细胞株高免疫球蛋白血症 在大多数情况下是由抗原长期刺激所引起(肝病例外) 。属于这一类的有感染、 结缔组织病、 肝病等。感染 :主要是慢性细菌性感染 ,如肺结核、 慢 性化脓性感染等 ,其中 IgG 大多数升高。结缔组织病 :各种结缔组织病常有各种免疫球蛋白升高 ,尤其是系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎。前者 IgG 上长 ,可高达正常平均值的 4 倍左右 ,IgA 可达 2 倍左右 ,后者 IgM 增高。肝脏疾病:肝实质病伴有多种免疫球蛋白增多 ,特别是慢性活动性肝炎。各 种肝病中 ,血清免