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医学观点荟萃
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精神分裂症 甲醛太多?来自知网作者张玉勤摘要正 美《新科学家》第91卷第1271期(1981年)第723页报道:有人认为,简单的有机化学物甲醛过多可能是总称为精神分裂症的精神病的原因。亚拉巴马 大学的巴克(Steven Barker)和蒙蒂(John Monti)以及奥古斯塔佐治亚退伍军人管理局医院的卡尔(G F Carl)一起进行了各种详细的观察,似乎与他们的学说相一致,他们认为精神分裂症是代谢产物甲醛水平过高所引起。这些科学家们说,有些精神分裂症患者的 症状和进行性恶化是由于“遗传决定的生化损害。造成的结果,从而导致人体内的甲醛水平升高(《医学假设》第6卷第671页)。收起出版源《国外医学情报》,&1982(12)关键词精神分裂症患者&/&甲醛水&/&科学家&/&有机化学&/&精神病&/&代谢产物&/&退伍军人&/&遗传决定&/&神经介质&/&佐治亚被引量0收藏全部来源求助全文知网相似文献抗精神病药和多巴胺激动剂Remy DC，Martin GE，汪晓立&-&《国际药学研究杂志》&-&1982&-&被引量:&0温胆汤对精神分裂症模型鼠海马谷氨酸和N-甲基-D-天冬门氨酸受体亚单位表达的影响杨翠萍，蔡长春，杨晓金，...&-&《中国实验方剂学杂志》&-&2011&-&被引量:&4MK-801诱导的精神分裂症大鼠脑组织PV、GAD67和KCC2的表达变化刘勇，唐亚梅，张向晖，...&-&《中国当代儿科杂志》&-&2012&-&被引量:&1氯氮平对MK-801诱导的精神分裂症大鼠模型大脑皮层Wnt/β-catenin通路研究刘寰忠，任振华，钟健&-&中华医学会全国精神医学学术会议&-&2015&-&被引量:&0合欢花黄酮对MK801诱导的精神分裂症模型大鼠学习能力的影响及其机制研究杜志敏&-&《新乡医学院》&-&2014&-&被引量:&0FosB/ΔFosB与p-ERK1/2在精神分裂症模型小鼠隔区的表达郑殿杰&-&徐州医学院&-&2008&-&被引量:&0精神分裂症脑脊液对食蟹猴行为及大脑超微结构的影响王相兰&-&中山大学&-&2003&-&被引量:&03-(4-[~(18)F]氟苄基)-8-羟基-1,2,3,4-四氢苯并吡喃[3,4-c]吡啶-5-酮的放射化学合成李谷才，尹端沚，程登峰，...&-&《核技术》&-&2006&-&被引量:&2甲醛甲酚诱发支气管哮喘李英梅&-&《药物不良反应杂志》&-&2003&-&被引量:&0
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在线咨询&电话咨询&预约转诊余金龙&副主任医师&广医一院 临床心理科幻听怎么治不好，急死人--焦急的女儿&发表于&已阅读16765次患者：脑海里总是出现同一首大合唱歌曲；病状存在1年多了； 发病初期服用信谊药厂出的奋乃静片；症状消失，停药后又出现，之后服用奋乃静片，盐酸笨海素片，氯丙嗪片，利培酮片，益心巴迪然吉布亚颗粒（中成药）。没有效果。再之后氯丙嗪片停服，之后整个人感觉烦躁难过，不舒服，情绪低落我带着妈妈曾看过3个医生，目前都没有什么效果，反而感觉妈妈整个人越来越迟钝，越来越不开心 我带着希望向您求救！！！ 化验、脑核磁共振无异样 是不是幻听、抑郁症还是更年期综合症，该如何治疗？广州医学院第一附属医院心理咨询科余金龙：需要全面了解你妈的情况后，才能给你一个较具体的建议，如： 1、家庭遗传史？ 2、病前个性特点？ 3、既往身体健康状况？月经史？ 4、起病有无诱因？ 5、幻听的频率、强度、持续时间、对患者情绪和行为的影响等特点？除同一首大合唱歌曲外，还有无其它幻听？ 6、还有无其它精神症状？ 7、患者对自己精神状态的认识？幻听可见于多种精神疾病，如分裂症、躁狂症、抑郁症、强迫症、双相障碍、饮酒过多、及多种躯体疾病和脑器质性疾病，每一种情况的治疗是不同的。患者：真是万分抱歉，出差了，故很久才回复您 1、家庭遗传史：我的舅舅在60岁左右出现过忧郁症； 2、病前个性特点：做事犹豫不决，性格较开朗，遇到不开心的事对人倾诉就会觉得舒服了。 3、既往身体健康状况？月经史？：有高血压、甲亢（刚治愈） 4、起病有无诱因？：无明显诱因，自我感觉在带外孙时如何让她多吃饭稍有压力。以前，我的父亲经常要和我妈妈闹矛盾，但不是特别厉害，可能对我们来说不是特别厉害，对我妈妈来说是不是造成她心理上的一种隐形的压力，日积月累的压力。不过，我问过我妈，她说这方面不是诱因，没放在心上，尤其现在我爸脾气比以前好些，看到我家庭婚姻幸福，她觉得挺开心。 5、幻听的频率、强度、持续时间、对患者情绪和行为的影响等特点？除同一首大合唱歌曲外，还有无其它幻听？：除一首大合唱歌曲外，她还会听到乐曲声，、幻听的频率、强度、持续时间、我妈没有留意，只是感觉白天脑中经常会出现这些声音，当白天安静时声音就显得特别明显，在和人讲话时显得不明显。我妈认为只要不影响她的生活，病情不再发展严重，她能够接受这些声音。不过最近她情绪低落、失眠、心慌意乱，感觉累，不想做任何事。去看了中医，这位中医是擅长治疗更年期综合症的，她说我妈得的是更年期绝经引起的心理状况。 6、还有无其它精神症状？：关门时总要关好几次，觉得没关好，不过不是很严重。 7、患者对自己精神状态的认识？：我妈认为只要不影响她的生活，病情不再发展严重，她能够接受这些声音。广州医学院第一附属医院心理咨询科余金龙：1、从你提供的资料看，其临床表现不似更年期综合征，如果中医按更年期综合征治疗，我估计可能作用不大。 2、无明显的精神分裂症的症状，单凭一个幻听，通常是不能诊断分裂症的。并且分裂症的幻听特征是持续的言语性幻听，病人的情绪、思维和行为常受幻听的影响或支配，病人对幻听缺乏自知力，这些都与你妈的幻听不同。 3、从曾治疗的药物看，她的医生显然是按分裂症治疗，因为奋乃静、氯丙嗪和维思通都是治疗分裂症的药物。是不是她曾有分裂症的症状？但你没告诉我。 4、有时甲亢治过头了，出现轻度甲低时，甲低的临床表现有时似抑郁症，本周三我就诊治了1例这样的病人，所以治疗甲亢时一定要监测甲功。 5、表现为歌曲的幻听可见于分裂症、抑郁症、躁狂症、脑萎缩等疾病，你妈做过头部CT检查吗？有一例50多岁的女病人，其临床表现与你妈很相似，CT检查有轻度脑萎缩，我用一粒黛力新（早餐后服用）加很小剂量思瑞康（睡前25mg）治疗，效果很好，目前还在我处接受巩固治疗。 6、临床上有极个别病人的幻听是很难彻底消失的，如果幻听明显减轻，病人不受幻听的影响，我们也不一定要强行消除他的幻听，达到与幻听“和谐”相处也是可以的。 7、心理治疗对你妈应该是有帮助的。患者：首先感谢您 1、我妈在今年三月检查过甲功，即：t3t4都正常 2、脑核磁共振和脑CT显示无异样 3、现在医生的说法是以前的药量没吃到位，需要加把力，之前的药都不吃，改吃“富马酸喹硫平片——思瑞康”。从半片开始吃，吃到半个月加量到一粒半。我妈觉得这个药让她嗜睡、大便不通，没有效果，幻听没有减轻，认为副作用大，现在吃了十天，拒绝再吃。 4、中药已经吃了两个星期，感觉人稍微舒服一些，不像以前烦躁不安，浑身不舒服。 5、她没有过分裂症，以前较开朗。我妈的哥哥在60岁左右出现抑郁症，（不是很严重）现在经过治疗即将停药。 6、不知余医生会不会来上海，感觉您医术高明，问的挺详细，您问的有些问题，我带我妈所看过的医生中，他们从没问过。您为我们带来了希望！&广州医学院第一附属医院心理咨询科余金龙：1、我个人觉得还是抑郁症的可能性大，由于正好发生在更年期，内分泌的改变导致症状不典型和治疗难度增加。 2、思瑞康有2种剂型，25mg/片和200mg/片，你妈服用的是哪一种剂型？ 3、中药对大部分精神障碍的疗效不明确，你妈服用中药后稍微好转，部分可能是因为中药的暗示作用，部分可能是因为停用抗精神病药物后，抗精神病药物的副作用逐渐减轻所致。 4、可否与你妈的精神科医师商量？能否在早餐前试用四分之一片黛力新。 5、我暂时没有去上海的安排。
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喻东山&主任医师&南京脑科医院 精神科音乐性幻听的治疗发表于&已阅读1054次音乐性幻听是幻听内容为音乐声或歌声，从外界传来为真性幻听，从脑内听到为假性幻听，典型表现是听到一支歌曲的一个片段，具有复杂而刻板的性质，经常是年轻时定期听到的熟悉音乐，病人对幻听中音乐的真实性有很强情感感受，并保持自知力。音乐性幻听可有或没有歌词，但不同于言语性幻听。音乐性幻听的终生危险性在精神分裂症为16%，在强迫症为30%。这种幻听对疾病的诊断没有意义。⒈定位：当听觉传入通路（耳蜗-脑桥背部-丘脑-听放射-颞横回）的信号/噪音比率下降时，或初级听觉皮质（颞横回）与听觉联络皮质间的功能中断时，就引起听觉联络皮质通路的脱抑制兴奋，表现音乐性幻听。相反，耳鸣（嘶嘶声、铃声、嗡嗡声）只是脑干核群或初级听觉皮质过度激活所致。偏测性。对音乐未受过专业训练的个体，音乐性幻听与右侧听觉皮质相关联，而受过专业训练的个体，音乐性幻听与左侧听觉皮质相关联，看来语言优势半球与音乐性幻听的发生无重要关系。定性：精神分裂症、双相抑郁症、精神病性抑郁症、强迫症、脑动脉硬化、右半球中风、肿瘤、脑膜炎、癫痫、神经梅毒、中枢神经系统感染、阿尔茨海默病均可引起音乐性幻听。某些药物也能诱发音乐性幻听，包括苯二氮卓类药物、卡马西平、水杨酸盐类、苯丙胺、全身麻醉、曲马多、硫酸吗啡和羟考酮，以阿片为最强。易感因素：中-重度听力下降和社交孤独的中-老年妇女易感音乐性幻听，在英国，每7例听力下降病人就有1例患音乐性幻听，1/3的音乐性幻听老人患抑郁症，而抑郁症可加重社交隔离，社交隔离可引发音乐性幻听。表现：一是在现实中听到音乐,事后脑中就反复播放该音乐，类似听觉残迹；二是想到什么音乐，脑中就听到什么音乐，类似思维化声；三是安静下来，脑中会自动播放音乐性幻听，注意转移就暂时缓解。病程：多数音乐性幻听都是在听力减退较长时间后逐渐发生，少数是在耳鼻喉科手术和庆大霉素中毒造成的急性听力减退后不久发生的。在音乐性幻听出现后，一般是长期持续的。后果：有的病人只要听过什么歌，该音乐就在脑中反复回放，故不敢再听音乐；有的音乐性幻听干扰病人，以致听课都听不清。总体说来，音乐性幻听的恶性程度比言语性幻听为低，因为他们对音乐性幻听有自知力，不会引发妄想，不引起自语自笑和冲动攻击行为。评价：精神科医生应询问病人其有无社交孤独史和服药史，如伴有听力下降，请耳科会诊，如伴有一过性视觉障碍、眩晕、严重头痛、神经检查异常或颈动脉杂音，应请神经科会诊。鉴别：音乐性强迫观念是强迫性地想该音乐，想摆脱但摆脱不掉，并无真实的知觉体验；音乐性幻听是听到有音乐声，有真实的知觉体验。治疗：音乐性幻听尚无公认的治疗方法。如能找到潜在的病因，则相应治疗的疗效较好，例如，有癫痫病灶的病人用抗癫痫药（卡马西平、加巴喷丁）有效，抑郁症病人用抗抑郁药有效，严重听力下降戴助听器有效，药源性的停药有效。相反，如找不到潜在的病因，治疗有效的把握性就降低，文献最常报告的是服抗精神病药有效，另一些病人用抗抽搐药、抗焦虑药和胆碱酯酶抑制剂有不同程度地效果。本文系喻东山医生授权好大夫在线（/touch）发布，未经授权请勿转载。
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喻东山&主任医师&南京脑科医院 精神科原发性妄想与继发性妄想发表于&已阅读274次妄想是在病理基础上，通过异常的判断和推理，得出歪曲的信念。有四个特征：⑴错误信念：妄想既然是歪曲的信念，当然是错误的信念；⑵与文化背景不相称：妄想不能为他那个群体文化所接受，群体文化接受的信念，即使错误，也不是妄想，例如，在宗教文化背景下，大家都相信有神灵。⑶坚信不疑：即使有相反证据放在面前，也不能纠正妄想观念。例如，24岁男性，认为自己4～5岁大的小弟弟要打他，并找到小弟弟，要打小弟弟；⑷涉及自我（ego）调节：这个自我不是自己（self）,是用于调节本我与超我冲突的那个自我。例如，病人有爱某异性的本我愿望，但不能被超我所接受，于是自我将这个愿望投射在对方身上，认为是对方爱自己，成为钟情妄想。精神分裂症的妄想有三个特点：⑴荒谬离奇：精神分裂症的判断和推理异常，故得出的结论荒谬离奇；⑵不断泛化；精神分裂症病人认识事物的界限相对缺乏，故妄想内容会不断泛化；&⑶不肯暴露：1/3～2/3的精神分裂症病人病前为分裂性人格，而分裂性人格病人不愿暴露思维内容，包括妄想内容。一.&原发性妄想⒈概念：原发性妄想是病人对潜意识冒出的原始信念，免去甄别过程，就立即接受。免去甄别过程，就是这个思维产品不经判断、推理检验程序，就贴上合格标签，出厂了。由于没经过判断、推理这道工序，你问他当时是怎么想的，他也说不清楚。例如，妈妈正在下饺子，病人突然打妈妈，说妈妈叫人来打他，事后自己也记不清当时是怎么想的。⒉机制：原发性妄想出现的那一会，病人意识里的判断、推理能力是瘫痪的，这个瘫痪的原因是什么？不知道，因为不知道，所以叫原发性妄想。⒊诱因：病人从潜意识冒出的原始信念，少数无任何诱因，多数是由知觉诱发的，对诱发原始信念（妄想信念）的知觉，称妄想知觉。例如，病人看到别人玩电脑（知觉），便认为那人是在告诉她，家里没人买菜，要她帮着买菜（关系妄想）。⒋充分发作：原发性妄想分为充分发作和不充分发作两种，当充分发作时，病人对潜意识冒出的信念是持续相信，即这个妄想就固定下来，见于精神分裂症的充分发展期；而不充分发作是病人对潜意识冒出的观念，只是瞬间缺乏甄别力，甄别力很快恢复例如，病人一次做足疗时，店里足疗师端上开水，病人担心水里有毒，仅几秒就缓解，见于精神分裂症的发作早期或不完全缓解期。⒌横向扩张：在原发性妄想充分发作后，有的病人对这个妄想进行横向扩张，即把周围无关的事情也包罗进去，这就是妄想泛化。例如，病人被女友抛弃后，从父母的一举一动看出，父母被女友收买了，在监视他，继之出门，看到街上的皮匠、修自行车的人、来来往往的人，都认为是被女友收买来监视他的。⒍纵向扩张：在原发性妄想充分发作后，有的病人对这个妄想进行纵向扩张，即把过去真实发生的事情（回忆）也赋予妄想性解释，叫妄想的逆行性扩张，或称妄想性回忆，例如，病人认为自己的妈不是亲妈，后来回忆道，我8岁时，曾有人带着被子想来要我，我妈没给，说我只有这一个儿子，当时我躲在厕所里，现在回忆起来，那来的人就是我亲妈。二.继发性妄想继发性妄想是由其他精神症状引起的妄想，其他精神症状消退后，妄想也随之消退。引起继发性妄想的精神症状有知觉障碍、假性记忆和情感障碍。⒈知觉障碍：⑴错觉：错觉可引起妄想，例如，男病人认为一位著名女主持人喜欢他（钟情妄想），因为看到那女主持人在跟踪他，病好后承认是看错了。⑵幻听：幻听可引起妄想，例如，女病人听到声音讲：“同性恋者在你睡着的时候进你屋了。”故怀疑自己被强奸了。⑶幻触：幻触可引起妄想，例如病人说，我倒开水瓶的水洗脸，感到脸上有一种面粉样的东西，故认为有人在水里放了精神药物。⑷反射性幻觉：反射性幻觉可引起妄想，例如，男病人睡在集体宿舍，夜里无故醒来，他就在等，发现对面的人一咳嗽（现实听觉刺激），自己的上铺就晃了一下，晃幅很大，与正常的下铺翻身不一样（运动性幻觉），那人是故意让我睡不成（被害妄想）。⒉假性记忆：假性记忆可引起妄想。例如，监狱犯人说，监狱领导帮我写申诉（按照监狱规矩，这是不可能发生的），让我签了字，等申诉批下来，就应该能出狱（援助妄想）。⒊情感障碍：⑴情感高涨：情感高涨可引起夸大妄想。例如，躁狂状态病人话多，好笑，自称被清华大学录取，有许多报社记者要来采访，北京有个研究所要研究她。⑵情感低落：情感低落可引起罪恶妄想。例如，抑郁状态病人说她能散发出一种恶臭，造成其他人生病，住院第二天，她散发恶臭的毒素导致病房的病人快死了。⑶妄想心境：妄想心境是一种游离性焦虑，病人发作性感到莫名害怕，怕什么自己也说不清，常因此而诱发妄想，故称妄想心境。以前认为，妄想心境诱发的妄想是原发性妄想。现认为，妄想心境既然是一种焦虑，焦虑诱发的妄想，应还是继发性妄想。妄想心境可反复发作，引发的妄想也跟着反复发作，而且对同一病人来说，发作的过程是类似的。例如，病人每10天发作一次害怕，跟着是害怕多疑，说话小声，持续2小时缓解。本文系喻东山医生授权好大夫在线（/touch）发布，未经授权请勿转载。
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混合性抑郁的不典型症状发表于&已阅读207次按照DSM-Ⅴ标准，符合重性抑郁发作的所有标准，目前或最近一次抑郁发作期间，多数天数里至少有下述3项躁狂症状，诊断混合性抑郁，符合1～2项，诊断可能为混合性抑郁。⒈心境高涨。⒉自大或夸大。⒊比平时话多或说话持续有压力。⒋意念飘忽或思维奔逸。⒌精力旺盛或有目的（社交、工作、学习或性）的活动增加。⒍导致高度痛苦后果的活动增加（例如，乱买东西，轻率的性行为，愚蠢的商业投资）。⒎睡眠需要量减少（尽管少于平时睡眠，但病人感到已休息够了）。在临床实践中，我们发现，混合性抑郁的躁狂症状常以不典型形式出现，导致识别困难，下面将按照上述症状顺序，逐一描述在抑郁背景下的不典型躁狂症状。一．心境高涨在抑郁背景下，即使有心境高涨，也变得不完全，只表现与心境低落相矛盾的兴趣、能笑、挑食，或在抑郁背景下收泪快、起效快，反映对抑郁心境的代偿能力增强。⒈兴趣：抑郁应该是缺乏兴趣的,如果伴有兴趣，说明尚未完全抑郁，还有部分情感代偿能力。例如，病人一方面消极懒动，另一方面却闹着要养狗，要钱学画画，要钱整容。⒉能笑：中度以上的抑郁是笑不出来的，微笑性抑郁是假笑，不是由衷地笑，所以笑时只见到嘴咧着，但眼纹不皱。如果抑郁病人想到或说到好笑的事，或者通过恶作剧（例如，说谎让别人紧张），能由衷地笑出来，说明对抑郁有情感代偿能力。⒊挑食：抑郁常伴厌食，当对厌食有部分代偿能力时，表现不完全厌食，即挑食。例如，不吃家人烧的饭菜，每天订外卖或上馆子；不喝白开水，一定要喝饮料。⒋收泪快：抑郁的悲伤可以流泪，如果掉几滴眼泪，几秒钟就能收住，这不符合抑郁心境持续的特征。即使是正常人，情绪转换也没这么快，只有对情感的过度代偿，才能做到这一点。⒌起效快：医生单纯的心理支持对中度以上的抑郁很难奏效，如果戏剧性奏效，说明病人有情感代偿能力，通常有效的持续时间较短，只有1～3天。例如，抑郁女性看心理医生后，告诉母亲，医生很温柔，听她说了很多话，心理很舒服，比吃药感觉还好。如果抑郁病人服抗抑郁药，当天抑郁就戏剧性改善，也要考虑情感代偿能力增强。例如，一位抑郁想死的女性，服氟西汀20mg当天，傍晚时看到日落晚霞，顿时感慨：“世界这么美好，我为什么要死啊！”二．自大或夸大在抑郁背景下，即使自大或夸大，也变形为过度自信或固执，过度自信表现心理强势，过度固执表现坚决拒药。⒈心理强势：抑郁病人与人交往时心理弱势，胆小怕事，如果表现心理强势，说明不是自卑，而是自大。例如，抑郁病人冷冷地对医生说：“我不相信我是情感，坚信我是强迫，你为什么诊断情感？”⒉坚决拒药：抑郁病人可被动服药，也可因顾虑不良反应而不依从服药，但不会坚决抗拒服药，不会以服药而跟家人讲物质条件。如果病人坚决抗拒服药（家人把药物递给她，她把药物打到地上），是躁狂的固执表现；如果要家人给钱才服药，说明他还有物质欲望，是躁狂的兴趣增加表现。三．精力旺盛或有目的的活动增加在抑郁背景下，即使有精力旺盛，也是以不愉快的方式表达出来，例如，嚎啕大哭、抑郁性漫游或做事停不下来，或对精力不足的及时代偿。⒈嚎啕大哭：抑郁可因悲哀而默默流泪或低声哭泣，但如出现嚎啕大哭，说明她既有抑郁，又精力过盛，要好好发泄一下。例如，女病人坐在床上大哭，10米之内都能听见。⒉抑郁性漫游：Stengel相信，冲动性漫游与双相障碍有关。这是有道理的，病人通过无目的的游逛（漫游）来减轻心绪不良（不愉快、不满意），但长时间游逛是需要精力的，没有旺盛的精力是做不到的。例如，病人晚上回家压抑，不溜达浑身难受，出门无目的的溜达2小时 ，溜达时情绪好些，想把精力释放出来，但又释放不出来。服碳酸锂0.5/d，拉莫三嗪25mg/d治疗2周，再无抑郁性漫游，溜达只是为了健身，不再想把精力释放出来。⒊做事停不下来：抑郁通常动力不足，如果抑郁伴有做事停不下来，说明其精力旺盛。例如，抑郁病人只要有一件事要做，就总想着做完，想休息也休息不下来。⒋精力代偿：抑郁平时懒动。如果因需要，能立即克服这种懒动，说明他有精力代偿能力。例如，病人平时不想出门，睡懒觉，一旦出门，在同事、亲戚、朋友面前，言行像正常人一样。在家不肯漱洗，住校舍则漱洗如常。四．意念飘忽或思维奔逸在抑郁背景下，思维奔逸表现为不停地幻想，如伴心境高涨，则为美好的幻想，如伴意志增强，则为多管闲事的幻想。⒈美好的幻想：抑郁因思维迟缓而联想减少，因情感低落而有不愉快的联想。如果抑郁伴有大量美好的幻想，则是思维奔逸和情感高涨的混合结果。例如，病人一方面悲伤欲哭，另一方面却想病好后挣很多钱，构想自己公司的名字，想给中央电视台写信，想上“最强大脑”，想上太阳上建立三维坐标，明知不现实，但忍不住去想。⒉多管闲事的幻想：抑郁因思维迟缓而联想减少，因意志减退而胆小怕事，如果抑郁伴有多管闲事的幻想，则是思维奔逸和意志增强的混合结果。例如，抑郁女性看到狗肉，就想到别人送给她爸狗肉，她爸要吃，她认为吃得不道德，要她爸扔掉，跟她爸吵，其实完全是在脑中自导自演。五．导致高度痛苦后果的活动增加在抑郁背景下，导致高度痛苦后果的活动增加可表现为易激惹和表演性自杀。⒈易激惹：激越性抑郁与激惹性抑郁不是一回事。激越性抑郁是抑郁伴随的焦虑导致前意识（下意识）地不自主运动，例如揉捏衣服、手指不断在搓；激惹性抑郁是在抑郁背景下易发脾气，轻则怒吼尖叫、重则打人毁物。听觉增强、视觉增强往往是易激惹的诱因，例如，病人见同学笑语就撕卷子；看眼前人多晃来晃去就心烦。易激惹可有3种变形表现：因赌气而自杀；因愤怒而自伤（如捶头撞头）；因迁怒而虐待小动物。⒉表演性自杀：抑郁性自杀具有计划性、隐蔽性，希望在无人知晓、无人搭救的情况下，自杀一举成功，而不是表演给人看的。如果抑郁病人把自杀当做表演，吸引公众注意，则有吸引注意成分的躁狂，例如，抑郁病人在网上留言，要直播自杀，要等100人观看才实施，方法是跳楼。癔症也有表演性，也吸引注意，但有获益的目的，通常不会拿性命开玩笑，躁狂的表演性自杀无获益成分，对自杀非常“勇敢”。六．混合性抑郁的治疗混合性抑郁或可能为混合性抑郁均按双相抑郁治疗，即以心境稳定剂（碳酸锂、丙戊酸钠）和不典型抗精神病药（奥氮平、喹硫平、利培酮）为主，抗抑郁药治疗为辅，抗抑郁药的种类限制为氟西汀或安非他酮，因为这两种药是抗抑郁药中诱发躁狂最小的药物，且应尽量限制其用量。七．小结混合性抑郁的不典型症状可总结为一装、二快、三难侍候，四夸张。一装是通过精力代偿，装的像正常人一样好；二快表现为收泪快、起效快；三难侍候表现坚决拒药、易激惹和挑食；四夸张中的思维夸张表现为美好的幻想，情感夸张表现为嚎啕大哭，行为夸张表现为表演性自杀，精力夸张表现为抑郁性漫游。再收紧一些，归结为两句话：“一装二块三难侍，四夸加锂不嫌迟”。喻东山医生刚刚更新了与“混合性抑郁....”相似的文章打开好大夫App,立即查看>>赞赏(55)去评论免费问医生换一换
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南京脑科医院 精神科不典型抗精神病药的成组比较发表于&已阅读2121次在中国市场，不典型抗精神病药的种类有氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑、帕利哌酮、氨磺必利和舒必利，种类多选择余地就大，但不知异同，选择就会盲目，这可不是精神科医生应有的素养，本文将不典型抗精神病药按相似性分为6组，比较其异同。一．氯氮平比奥氮平㈠类似处⒈疗效：氯氮平和奥氮平都有抗多巴胺&D2受体、抗α1受体、拟N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、拟γ-氨基丁酸（GABA）能，通过这“两抗两拟”而抗精神病症状（阳性症状），并成为抗阳性症状最好的两种药物。氯氮平和奥氮平均有拟NMDA能，恶化强迫，以氯氮平为重。⒉不良反应：氯氮平和奥氮平抗组胺H1受体效应很强，故多吃、多睡、体重增加效应很突出，并通过多吃引起高血糖和高血脂，都经肝1A2酶代谢，损害肝功能都较严重。㈡不同点⒈疗效：氯氮平部分激动毒蕈碱M4受体，抗阳性症状，奥氮平缺乏这一机制，故比氯氮平抗阳性症状的效果差，奥氮平的抗D2受体比氯氮平强，故治疗量比氯氮平低（10～20mg/d∶300～400mg/d）。⒉不良反应：氯氮平的抗D2受体比奥氮平弱，故锥体外系反应和高催乳素血症比奥氮平轻；氯氮平的抗胆碱效应比奥氮平强，故便秘率比奥氮平高；氯氮平激动M4受体，引起流涎和尿失禁，奥氮平则无这些效应；氯氮平抗α1受体总效应比奥氮平强，故直立性低血压效应比奥氮平重，氯氮平的K+通道阻断性能比奥氮平强，故延长QTc间期效应重，心律失常率高；氯氮平的骨髓毒性比奥氮平强，故引起粒细胞缺乏率高；氯氮平半衰期仅为奥氮平的一半（16小时∶30小时）；因为氯氮平价廉而危险性高，氟伏沙明阻断1A2酶，增加氯氮平血浓度平均1倍，多至5～10倍，联用风险大，应避免，奥氮平价昂而危险性低，氟伏沙明阻断1A2酶，增加奥氮平血浓度1/3，联用风险小，省钱，应提倡。二．利培酮比帕利哌酮㈠类似处⒈疗效：帕利哌酮是利培酮的活性代谢物9-羟利培酮，与利培酮均强效阻断D2受体，治疗阳性症状，与利培酮均阻断5-HT2A受体，治疗精神分裂症阴性症状、认知症状和抑郁症状。⒉不良反应：利培酮与帕利哌酮均强效阻断D2受体，故锥体外系反应和高催乳素血症均很突出。㈡不同点⒈疗效：帕利哌酮阻断D2受体效应比利培酮强，故抗阳性症状效果比利培酮好；帕利哌酮阻断5-HT2A受体效应比利培酮弱，故抗阴性症状效果比利培酮差。⒉不良反应：利培酮阻断α1受体效应强，易感直立性低血压，需从1mg/d逐渐增量；帕利哌酮阻断α1受体效应不足利培酮的1/3，直立性低血压危险性少，故从6mg/d逐渐增量。帕利哌酮40%的经肝脏2D6和3A4酶代谢，而利培酮100%的经肝脏2D6和3A4酶代谢，故帕利哌酮引起的肝损害比利培酮为轻，其血药浓度比利培酮较少受其他药物（例如帕罗西汀抑制2D6和3A4酶）的影响。三．舒必利比氨磺必利㈠类似处⒈疗效：氨磺必利与舒必利都是苯甲酰胺类药物，都是选择性&D2和D3受体阻断剂，治疗范围都是50～1200mg/d。低剂量（50～300mg/d）都选择性阻断突触前膜上的高亲和力D2受体，引起DA脱抑制性释放，激动前额皮质突触后膜上的D1受体，改善阴性症状、认知障碍和抑郁症状。高剂量（400mg/d以上）才阻断突触后膜的低亲和力D2受体，治疗阳性症状。两者都不阻断5-HT2A受体，但都发挥着不典型抗精神病药的效应。⒉不良反应：氨磺必利与舒必利进入血脑屏障的能力均差，其血药浓度都是血脑屏障外（如垂体）高内（如纹状体）低，故高催乳素血症重而锥体外系反应轻，需要高剂量才能抗精神病。氨磺必利和舒必利低剂量时增加DA能，增加警醒度，故宜早、中服用，不宜中、晚服用，以免引起失眠和睡前神经性尿频。㈡不同点氨磺必利阻断D2/D3受体的效价是舒必利的5～10倍，理论上治疗阳性症状效果更好；氨磺必利强效阻断5-HT7A受体，抗抑郁，而舒必利不阻断5-HT7A受体，故氨磺必利的抗抑郁效应比舒必利好；氨磺必利的量-效关系清晰，而舒必利的量-效关系模糊。四．阿立哌唑比卡利拉嗪㈠类似处阿立哌唑部分激动D2受体，改善阴性症状，减轻严重锥体外系反应或继发性阴性症状；部分激动D3受体，改善认知症状；阿立哌唑部分激动5-HT1A和拮抗5-HT2A受体，增加DA能，改善阴性症状和抑郁症状。卡利拉嗪（Cariprazine)与阿立哌唑相似，部分激动D2/D3受体，中度激动5-HT1A受体和轻度拮抗5-HT2A受体，发挥与阿立哌唑相似的效应。㈡不同点阿立哌唑无抗H1受体效应，故无多吃、多睡和体重增加效应，而卡利拉嗪有低～中度抗H1受体效应，其多吃、多睡和体重增加效应应比阿立哌唑为重【1】。阿立哌唑的清除半衰期3天，卡利拉嗪的清除半衰期48～144小时（2～6天，记作4天），其主要活性代谢物去甲卡利拉嗪和2-去甲卡利拉嗪的清除半衰期长达2～3周，反复治疗后，2-去甲卡利拉嗪的血药浓度是卡利拉嗪的3～6倍，故卡利拉嗪的作用持续时间比阿立哌唑长得多，骤然停药不良反应消退更慢，戒断反应更轻。五。阿立哌唑比喹硫平㈠类似处⒈疗效：阿立哌唑对D2受体的亲和力很强，甚至比氟哌啶醇还强，但它只是D2受体部分阻断剂，故抗阳性症状效果差，喹硫平尽管是D2受体完全阻断剂，但它与D2受体的亲和力低，易从D2受体上脱落，喹硫平还有抗α1受体效应，但也很弱，故抗阳性症状效果也差，这两种药物成为国内现有不典型抗精神病药中抗阳性症状效果最差的两种药物。⒉不良反应：阿立哌唑也是D2受体部分激动剂，故稍稍降低催乳素血浓度，喹硫平和氯氮平阻断D2受体效应很弱，几乎无升高催乳素血浓度的效应，这三种药物成为国内现有不典型抗精神病药中最无高催乳素血症的三种药物。㈡不同点⒈抗阴性症状和认知障碍：阿立哌唑阻断5-HT2A受体，激活5-HT1A受体，增加DA释放，阿立哌唑部分激动D2和D3受体，从4方面抗阴性症状和认知障碍，喹硫平阻断5-HT2A受体增加DA释放，阻断α2受体引起去甲肾上腺素（NE）释放，轻度阻断NE回收而增加NE传导，从3方面抗阴性症状和认知障碍。阿立哌唑无抗α1和抗H1受体效应，故不会抵消其抗阴性症状和认知障碍的效果，而喹硫平有抗α1和抗H1受体效应，会抵消其抗阴性症状和认知障碍的效果，故阿立哌唑的抗阴性症状和认知障碍效应比喹硫平强。⒉抗抑郁：阿立哌唑阻断5-HT2A受体，激活5-HT1A受体，抗阻滞性抑郁，但阿立哌唑无抗α1受体和抗H1受体效应，不具镇静性，不适用于焦虑性抑郁，只适用于阻滞性抑郁。相反，喹硫平通过阻断5-HT2A受体，阻断α2受体和轻度阻断NE回收，抗抑郁，但喹硫平有抗α1受体和抗H1受体效应，具镇静性，故适用于焦虑性抑郁，而不适用于阻滞性抑郁。⒊阻断D2受体：阿立哌唑部分阻断D2受体，起初以为无锥体外系反应，后来实践证明，阿立哌唑引起静坐不能的频度与氟哌啶醇差不多，但引起动眼危象少见，引起帕金森氏症罕见，故阿立哌唑起始量5mg/早&就要联合苯海索2mg/早，以免引起静坐不能。相反，喹硫平和氯氮平基本无锥体外系反应，如果出现，则属例外，故喹硫平即使用到800mg/d，也不需预防性使用苯海索。⒋三抗效应：⑴抗α1受体：喹硫平阻断α1受体很弱，一般不担心会引起直立性低血压，除非病人是易感体质，而阿立哌唑无阻断α1受体效应，不担心有低血压效应。⑵抗胆碱受体：喹硫平的抗胆碱效应不强，但对有抗胆碱药禁忌证（如闭角性青光眼、麻痹性肠梗阻或尿潴留）者还是避免使用，而阿立哌唑无抗胆碱能，面对抗胆碱药禁忌证，选用阿立哌唑比喹硫平似更适合，但随之而来的问题是，阿立哌唑易引起静坐不能，需联用苯海索，而苯海索又是抗胆碱药，再次触犯禁忌。⑶抗H1受体：阿立哌唑不阻断H1受体，故无多吃、多睡、体重增加效应，而喹硫平阻断H1受体，有多吃、多睡、体重增加效应，对怕胖的病人来说，选择阿立哌唑更适合，阿立哌唑增加DA能，提高警醒性，倾向引起失眠，故宜早、中服，喹硫平阻断H1受体，降低警醒性，倾向瞌睡，故宜中、晚服。&⒌用量和持续作用时间：阿立哌唑对D2受体亲和力高，故用量低（15～30mg/d),喹硫平对D2受体亲和力低，故用量高(400～800mg/d）。阿立哌唑的半衰期是3天，故停药后需等1周后再停苯海索（半衰期12小时），以防残留的阿立哌唑再度引起静坐不能，而喹硫平的半衰期仅7小时，故停药后镇静作用很少超过24小时。六．阿立哌唑比齐拉西酮㈠类似处⒈疗效：阿立哌唑和齐拉西酮治疗阳性症状效果都差，阿立哌唑因为是D2受体部分阻断剂而差，齐拉西酮因为是中度阻断NE回收，增强NE能，激动中脑-边缘DA通路，增强边缘系统DA能，部分抵消D2受体阻断效应而差。相比起来，齐拉西酮比阿立哌唑的抗阳性症状效应略强一些。⒉不良反应：阿立哌唑和齐拉西酮引起静坐不能效应均很强，其中阿立哌唑是因为对D2受体的亲和力高，而齐拉西酮是因为对D2受体的阻断完全。由于阿立哌唑和齐拉西酮阻断H1受体效应均很弱，故均无贪吃和体重增加效应，阿立哌唑和齐拉西酮对肝损害的效应很小，似乎见不到报告。㈡不同点⒈警醒度：阿立哌唑部分激动D2/D3受体，增加NE能，故增加警醒度，倾向引起失眠，而齐拉西酮则部分病人引起警醒，部分病人引起思睡，故阿立哌唑应早、中服，齐拉西酮开始应早、中服，如发现思睡，才改为中、晚服。⒉抗D2受体：阿立哌唑未见迟发性运动障碍（TD）的报告，因为它是D2受体部分阻断剂，而齐拉西酮已有几例TD的报告，因为它是D2受体完全阻断剂。阿立哌唑也是D2受体部分激动剂，稍稍降低催乳素，齐拉西酮是D2受体完全阻断剂，升高催乳素。⒊抗α1和抗胆碱能：尽管阿立哌唑和齐拉西酮的抗α1受体和抗胆碱能效应顾虑较少，但阿立哌唑是没有，而齐拉西酮只是较弱，故面对抗胆碱禁忌证（尿潴留、麻痹性肠梗阻、闭角性青光眼）和低血压时，阿立哌唑比齐拉西酮更显优势。⒋QTc间期：齐拉西酮阻断心肌细胞的K+外流，引起QTc间期延长，而阿立哌唑则无这方面顾虑。氯氮平也引起QTc间期延长，当氯氮平需联合其他抗精神病药时，联合齐拉西酮则相互加强其QTc间期延长，联合阿立哌唑则无这方面顾虑，故氯氮平常与阿立哌唑联用，而不与齐拉西酮联用。⒌药动学：阿立哌唑的半衰期是3天，而齐拉西酮的半衰期仅6小时，故阿立哌唑停药后，苯海索需再等一周才停用，而齐拉西酮停药后，苯海索可同步停用。阿立哌唑经2D6和3A4酶代谢，其血药浓度受帕罗西汀影响较大，而齐拉西酮仅1/3的经3A4酶代谢，其血药浓度受帕罗西汀影响较小。七．哌罗匹隆比利培酮&㈠类似处⒈机制：哌罗匹隆和利培酮都是多巴胺D2受体和5-HT2A受体强效阻断剂。都能治疗精神分裂症的阳性、阴性、认知、抑郁症状。⒉不良反应：哌罗匹隆和利培酮都阻断D2受体，都有锥体外系反应；都阻断5-HT2A受体，都部分升血糖；都无抗胆碱效应，对抗胆碱禁忌证（闭角性青光眼、麻痹性肠梗阻、尿潴留）都可使用。⒊达峰时间：哌罗匹隆和利培酮的达峰时间都是1小时，都代谢成羟基化活性代谢物。㈡不同点⒈阳性症状：哌罗匹隆阻断D2受体性能比利培酮强，但阻断的稳定性比利培酮差，故哌罗匹隆的抗阳性症状效果不如利培酮。哌罗匹隆的效价比利培酮低，故治疗剂量比利培酮高（16～48mg/d∶2～6mg/d）。⒉阴性、认知和抑郁症状：哌罗匹隆部分激动5-HT1A受体，增加多巴胺释放，进一步抗阴性、认知和抑郁症状，而利培酮无此效应，故哌罗匹隆的抗阴性、认知和抑郁症状效果比利培酮强。⒊锥体外系反应：帕罗匹隆结合D2受体是一过性的，而利培酮结合D2受体是持续性的；哌罗匹隆部分激动5-HT1A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，而利培酮无此效应。故哌罗匹隆的锥体外系反应倾向比利培酮为轻。⒋体重增加：哌罗匹隆虽高度阻断H1受体，但部分激动5-HT1A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，抵消体重增加效应，故未见体重增加效应。利培酮中度阻断H1受体效应，具有明显的体重增加效应。⒌药动学：帕罗匹隆的半衰期仅2小时，宜一日三次服药；而利培酮的半衰期12小时，只需一日二次服药。哌罗匹隆主要经3A4酶代谢，利培酮主要经2D6酶代谢。哌罗匹隆的活性代谢物羟基哌罗匹隆主要抗5-HT2A受体，用以抗阴性、认知、抑郁症状；而利培酮的活性分代谢物9-羟基利培酮主要抗D2受体，用以抗阳性症状。本文系喻东山医生授权好大夫在线（/touch）发布，未经授权请勿转载&
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【编者按】 56岁的喻东山是南京脑科医院主任医师，在患者中享有很好的口碑，又是一位研究型医生，著有三本实用型业务专著（《精神病症状学》、《精神科合理用药手册》、《临床精神疾病治疗手册》），对医生有重要的参考价值。我久闻喻医生大名，惜乎无缘相见。不久前回南京休假，提出采访请求，他欣然应允。采访从上午10时开始，彼此谈兴甚浓，一直谈到下午2点半才结束。所谈内容丰富，在此尽可能按原貌整理出来，供大家参考。追求诊断和治疗的个性化&张进：喻医生，听很多患者说，您看病神出鬼没，不按规矩来，但效果很好。能谈一谈这是为什么吗？喻东山：我想大家说的这个“规矩”，是指我们精神科的治疗指南。这是很多专家精心做出来的，非常有用，但到了基层，很难简单对照，一 一照搬。谈到治疗，就要谈到疾病机制。如果你搞不清疾病机制，那就只能按照治疗指南选药。这个药不好使，就换一个，也能把患者治好，但要说道理，你就说不清。这么一来，看病好像是在执法，出了问题，由法负责。这么干下去，会很沉闷，一点趣味都没有。相反，你搞清楚疾病机制，选药就心里有底，自然就有了个性。我们对疾病机制的知识积累，不能满足于教科书上已经讲的内容，要从杂志上不断跟踪新进展。这些新进展未必都是我们需要的内容，有一个沙里淘金的甄别过程。甄别原则是：疾病机制与药理机制要能对得上，这个机制才被留下来，对不上的就把它扔掉，因为它没用啊！扔掉没用的家具，为的是腾出家庭空间；扔掉没用的知识，是为了节省记忆空间。这样，你就主动了。有用的知识成了可应用的货币，没用的知识当做垃圾扔掉；你有的是摄取的快感，没有的是记忆的负担。把话说回来，疾病机制和药理机制都要搞明白，而且能衔接得上，用药心里就有底了。张进：能结合实际具体谈谈吗？喻东山：比如说，五羟色胺是迟钝情感的，如果五羟色胺浓度低，患者情感就会过度敏感。遇到担心的事情，就过度焦虑；遇到悲伤的事情，就过度抑郁；遇到害怕的事情，就过度恐惧。选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）能增加五羟色胺能传导，因此可以治疗焦虑、抑郁、恐怖。五羟色胺再摄取抑制剂有6种（俗称“六朵金花”），到底用哪一种治疗抑郁，是需要选择的。抑郁症可分成焦虑性抑郁和阻滞性抑郁。焦虑性抑郁是以烦为主，阻滞性抑郁是以懒为主。阻滞性抑郁可选百优解，因为它能增加动力，增加觉醒度，但有可能引起失眠，使患者更烦躁，故不能用于焦虑性抑郁。如果患者不能耐受百优解，可以用舍曲林，它比较温和一些，能增加多巴胺，增加动力，不瞌睡，对生活影响较小。如果用百忧解还拿不下来，可以选文拉法辛；次之度洛西汀；再不行，可考虑联合少量舒必利，激活情感。如果是焦虑型抑郁，意味着患者过度觉醒。焦虑经常伴发失眠，在五羟色胺再摄取抑制剂中，帕罗西汀最适合，它用于焦虑性抑郁比较好。如果患者焦虑、失眠严重，就用帕罗西汀联用氯硝西泮，一般当天焦虑和失眠就能改善。等帕罗西汀见效后，如果患者嗜睡，就减氯硝西泮；如果不嗜睡，就继续联用。但对焦虑性抑郁，不能单用氯硝西泮治疗。氯硝西泮虽然改善焦虑和失眠，却会恶化抑郁。帕罗西汀可以联合奥氮平，既抗焦虑，又抗抑郁，还抗失眠。不过奥氮平不是一线用药，它是抗精神病药，用于抗抑郁时，得在其他药物拿不下来时再用。张进：把疾病机制和药理机制搞清楚，是不是有助于灵活应用？喻东山：如果我们能把药性搞清楚，药物种类越多，选择余地就越大。开始脑子还会过一过原理，后来熟悉了，原理就退入意识的边缘，好像是在凭直觉用药。假如对着书看病，只要是抑郁症，就用某种药，那就太僵死了，一点味道都没有了。我们谈一个灵活应用的例子。例如，选择性五羟色胺再摄取抑制剂能增加五羟色胺能迟钝情感，同时也会抑制性功能。所以面对精神分裂症缓解后的性欲减退，我有可能选用赛庚啶。它虽是皮肤科用药，但具有抗五羟色胺能，可以敏化情感，从而提高被抑制的性欲。当然，你不能把它用来治疗选择性五羟色胺再摄取抑制剂的性功能抑制，因为它治疗性功能抑制的同时，也抵消了抗抑郁的疗效。联合用药的“法”与“度”&张进：我看您是比较喜欢联合用药的。喻东山：不能说我喜欢联合用药。这不是癖好，而是需要这么用。每一种联合用药，我们都应当能说出道理。&例如，艾司西酞普兰可与安非他酮联合。艾司西酞普兰增加五羟色胺能，安非他酮增加去甲肾上腺素和多巴胺能，正好治疗抑郁症的五羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺能低下，这种联合是有道理的。又如，患者是强迫症，用40毫克百优解和200毫克兰释都有效。可是，百优解让该患者失眠；兰释又让该患者嗜睡。那就两种药联用，剂量都少一点。即早上20毫克的百优解，晚上100毫克兰释，这样既抗强迫，又避免失眠和嗜睡问题。说到不能联合的例子，西酞普兰和艾司西酞普兰就不行。它们都是只增加五羟色胺能，如果联合起来，不等于是一种药物的纯加量吗？这种联合就没有意义。张进：如果联合用药，剂量怎么掌握？喻东山：联合用药需要遵法，这个“法”就是不超过药物的最高治疗量。我掌握一个原则：两种药物，如果它们是有同类机制的，联用总量不超过1。比如，百优解的最高治疗量是60毫克，我用20毫克，是最高治疗量的三分之一；兰释的最高治疗量是300毫克，我用100毫克，也是最高治疗量的三分之一。两个三分之一加在一起是三分之二，不超过1。如果超过1，就超过了最高治疗量，会有发生五羟色胺综合征的危险性。如果不是同类的药，就不受这个限制。比如安非他酮，是增加去甲肾上腺素和多巴胺的，艾司西酞普兰是增加五羟色胺的，这两个药不是同类药，都可以各自用到治疗量，不怕超量。总之，凡是联合用药，都要讲得出理由。不以单用药高级还是联合用药高级来区分，也不以喜欢用哪个或不喜欢用哪个来区分，一切都以疗效好、副反应小、经济代价小为原则。联合用药要有充分的理由，而不是无目的的乱用。熟悉药性，熟悉患者&张进：以上您谈的很专业，能不能就精神疾病的诊断和用药，作一些简明扼要的概括？喻东山：先说诊断。我觉得，医生平常心里要有疾病的储备知识，在聆听患者自述时，当你察觉到有哪一方面疾病的蛛丝马迹，或要排除哪一方面疾病时，就要主动追问患者。收集病史，刚开始是医生被动地听，后来是医生主动地问。患者不要怪医生没有耐心听你讲下去，医生因为有了头绪，才主动开口问的。医生不是要了解每一个细节，而是要了解对诊断有意义的细节。比如，双相障碍与精神分裂症有交差的部分。幻觉、妄想是分裂症状；情绪高和情绪低是情感症状。如果两者都有，怎么诊断？那就要看哪个严重、哪个时间长。时间长的症状可能更为重要，哪个时间长诊断哪一个。例如，一患者曾幻听三个月，经治疗缓解，诊断精神分裂症，药物维持。8年来遇到不顺心的事情，就自己捶墙发作，但再无幻听。追问得知他幻听前一年就头痛、情绪不好，在内科看了一年。这里情感症状（情绪不好、捶墙）比分裂症状（幻听）时间长，故修正诊断为双相情感障碍。如果既符合情感障碍诊断标准，又符合精神分裂症标准，等到情感症状缓解了，分裂症状还持续2周以上，就诊断分裂情感障碍。以前认为，分裂情感障碍预后比精神分裂症好；现在看来，分裂情感障碍比精神分裂症还难治。张进：我听说双相是比较难诊断的一个精神疾病，能具体谈一谈吗？喻东山：双相确实是比较容易误诊的。双相中比较复杂的是混合相。所谓混合相，就是在同一时间内既有躁狂症状，又有抑郁症状；或者躁狂和抑郁在数小时快速转换。双相障碍混合相又分两种：既躁狂又抑郁，以躁狂为主的叫混合性躁狂；以抑郁为主的叫混合性抑郁。例如，患者说：“我感觉血液在倒流，我要用刀划一个前所未有的大口子，把血液放出来。”本来躁狂是愉快的，但这个患者有能量放不出来，非常难受，要用放血的方式放出来，这是心绪不良性躁狂，即混合性躁狂。又如， 抑郁女性在家不如意就嚎啕大哭，高声尖叫，40米以内都能听见。哭是抑郁，而大哭、尖叫是精力过盛，是躁狂症状，故该患者有可能是混合性抑郁。双相障碍混合相的患者倾向持续发作，没有间歇期，治疗效果差，预后不良。这种患者过去易误诊为精神分裂症未定型。还有快速循环双相障碍，是指一年有四次情感发作。如果一年有5次到364次情感发作，叫“超快速循环双相障碍”；如果一年有365次以上发作，叫“超超快速循环双相障碍”，即不到一天就循环一次以上，后者也归入混合相中。例如，患者说，“我是一周好、一周坏，好时模仿政治家举动，看政治人物书籍，感到自己将来应该是伟大的政治家，坏时感到自己一无是处，胆小，连青蛙、螃蟹都怕。”一年有54周，该患者一年情感发作54次，故诊断“超快速循环情感障碍”。又如，患者一天之内高兴的时间占70%，不高兴的时间30%。高兴表现为小事也笑个不停，爱花钱，说挣大钱当慈善家，候诊时疏导别人“明天会更好，你是一家顶梁柱，你出问题，家人怎办”；不高兴时砸门、撞墙、难受，心神不宁。一天情感发作两次，一年365天，就发作730次，故诊断“超超快速循环情感障碍”。在单相抑郁中，肯定有一部分是潜在的双相障碍，在后来的病程中逐渐检出。所以，针对单相抑郁（重性抑郁症），要常规询问既往躁狂史，哪怕是持续2～3天的精力过盛、话多、愉快，只要超出他平时的水平，都可以作为诊断双相障碍的依据。如果能在单相抑郁中检出躁狂症状，即混合性抑郁，即使既往无躁狂发作史，也可诊断为双相障碍。如果该患者有双相障碍家族史，我们更倾向怀疑是双相障碍，但不作为诊断的直接依据。因为双相障碍的终生患病率为2.4%，而单相抑郁的终生患病率为10%～20%。即使有双相障碍家族史的患者，患单相抑郁的可能性还是比双相抑郁为大。还有人格障碍与精神分裂症、双相障碍也容易混淆。最初诊断人格障碍的患者，很多后来都改诊断为重性精神疾病。我的经验是，如果哪种精神疾病都套不上去，观察一段时间，再考虑是不是人格障碍，人格障碍尽量少诊断。张进：您现在还会遇到没见过的复杂病例吗？喻东山：当然有，如果遇到没见过的病例，当时必然是心慌的，镇定也是假镇定。如果说谁不惊慌，那是假的。好在针对综合征处理，肯定是不错的。事后，我会很珍惜这种病例，会好好研究一下，它是我进步的起点。& && && && && && && && && && && && && && && && && & 本文来源与网络