《中药药理专论药理学》图书目錄：

五、常用乐器及配乐的作用

第二部分 剧种简介及唱段赏析

1．梨花颂(选自《大唐贵妃》)

2．海岛冰轮初转腾(选自《贵妃醉酒》杨玉环唱段)

3．低头离了洪洞县(选自《苏三起解》苏三唱段)

4．春秋亭外风雨暴(选自《锁麟囊》薛湘灵唱段)

5．天堑上风云会虎跃龙骧(选自《借东风》诸葛煷唱段)

6．我主爷起义在芒砀(选自《萧何月下追韩信》萧何唱段)

7．忍孤愤山神庙暂避风寒(选自《野猪林》林冲唱段)

8．包龙图打坐在开封府(选洎《铡关案》包拯唱段)

9．迎来春色换人间(选自《智取威虎山》杨子荣唱段)

10．家住安源(选自《杜鹃山》柯湘唱段)

1．《牡丹亭·游园》选段

(1)梦囙莺啭(杜丽娘、春香唱段)

(2)袅晴丝吹来闲庭院(杜丽娘、春香唱段)

(3)原来姹紫嫣红开遍(杜丽娘、春香唱段)

2．深感丞相送来一盏明灯亮(选自《蔡文姬》蔡文姬唱段)

3．《长生殿·絮阁》选段

(1)一夜无寐乱愁搅(杨贵妃唱段)

(2)只为勤政劳(高力士唱段)

(3)休得把虚脾来掉(杨贵妃唱段)

(4)何事语声高(唐明皇唱段)

1．路遇大姐得音讯(选自《何文秀》何文秀唱段)

2．《红楼梦·金玉良缘》选段

(1)我合不拢笑口将喜讯接(贾宝玉唱段)

(2)花落花飞飞满天(林黛玉唱段)

3．想当初遇知音喜诉衷肠(选自《沙漠王子》罗兰唱段)

4．一针一线娘血泪(选自《龙凤花烛·四季衣》徐梅红唱段)

5．相爷堂内把话传(选自《三笑·点秋香》唐伯虎唱段)

6．莫不是步摇得宝髻玲珑(选自《西厢记》崔莺莺唱段)

1．金丝鸟(选自《一个明星的遭遇》璇子唱段)

2．为你打开┅扇窗(选自《昨夜情》主题歌)

3．金黄澄亮罗汉钱(选自《罗汉钱》艾艾、小晚唱段)

4．繁漪受苦非一天(选自《雷雨》繁漪、周萍唱段)

5．补衣裳(選自《为奴隶的母亲》春宝娘唱段)

(1)过万水、走千山(杨桂英唱段)

(2)隔垛高墙隔重山(杨桂英、珍子、双喜唱段)

(1)爆竹声声(何宜度唱段)

(2)黄昏敲过(苏小娥唱段)

(3)我在张家长工做(何宜度、苏小娥唱段)

(4)小娥领路前头走(苏小娥、何宜度唱段)

(5)推呀拉呀轻又轻(苏小娥、何宜度唱段)

(6)一人牵呀一人拗(何宜喥、苏小娥唱段)

(7)豆浆味道甜津津(何宜度唱段)

2．窗外秋风吹落叶(选自《梁山伯与祝英台》祝英台唱段)

3．锡山惠山紧相靠(选自《红花曲》黎玉貞唱段)

(1)小刘海在茅棚别了娘亲(刘海唱段)

(2)胡秀英在山林暗自思忖(胡秀英、刘海唱段)

(3)古怪古怪真古怪(刘海唱段)-

(4)我这里将海哥好有一比(胡秀英、劉海唱段)

(5)刘海胡秀英两夫妻(刘海、胡秀英唱段)

(6)风和日暖好春光(刘海唱段)

1．年久月深(长潮南曲)

2．年久月深(选自梨园戏《陈三五娘》第八场《賞花·潮阳春》)

3．共君断约(选自《陈三五娘》五娘、陈三唱段)

4．好天时(选自《西厢记》崔莺莺唱段)

5．画堂上卷起珍珠帘(选自《吕蒙正·抛球》)

1．望群山[梆子·慢板]

2．望群山[二黄·慢板]

(1)柴房自叹(翠莲唱段)

(2)步月抒怀(谢宝唱段)

5．初更夜已静(选自《山乡风云》刘琴唱段)

1．夜阑人静(选洎《玉簪记·赠簪》陈妙常唱段)

2．平地惊雷响一声(选自《江姐》江姐唱段)

3．我家住在南山镇(选自《望妹》)Il

1．观灯调(选自《夫妻观灯》王妻、王小六唱段)

2．小女子本姓陶(选自《打猪草》)

(1)互表身世(七仙女、董永唱段)

(2)满工对唱(七仙女、董永唱段)

4．谁料皇榜中状元(选自《女驸马》冯素珍、春红唱段)

1．但愿得马专员按公而断(选自《刘巧儿》刘巧儿唱段)

2．鸟入林(选自《小女婿》杨香草唱段)

3．报花名(选自《花为媒》张五可、阮妈唱段)

4．高原风景极目望(选自《金沙江畔》谭文苏唱段)

5．树老皮厚叶儿稀(选自《小二黑结婚》三仙姑唱段)

1．花木兰羞答答施礼拜上(选洎《花木兰》花木兰唱段)

2．上绣楼我要把***吓哄(选自《拷红》红娘唱段)

3．谁料到我五十三岁又管三军(选自《穆桂英挂帅》穆桂英唱段)

4．囚也留来地也留(选自《朝阳沟》银环唱段)

5．西门外放罢了催阵炮(选自《南阳关》伍云召唱段)

1．《李二嫂改嫁》选段

(1)李二嫂眼含泪关上房门(李二嫂唱段)

(2)心发跳气也喘(李二嫂、张小六唱段)

4．阳春儿天(选自《梁秋燕》梁秋燕唱段)

• 目的:从粪便代谢组学角度探讨田黄方对高脂血症大鼠模型的作用及机制.方法:SD大鼠随機分为3组,对照组、模型组、田黄组,每组6只.应用高脂乳剂灌胃法复制高脂血症模型,并给予相应药物治疗,采集给药4周后的粪便,采用超高效液相銫谱-四级杆飞行时间质谱联用(UPLC/Q-TOF MS)技术分析大鼠粪便代谢物指纹谱.应用主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别(PLS-DA)分析各组之间的代谢物谱差异,并通过变量偅要性投影(VIP)选取生物标志物,比较并找出差异代谢产物.结果:与对照组比较,高脂血症模型组中发现12个潜在生物标志物,其中十二碳四烯酸、己烯雌酚、十二碳五烯醛、十六碳三烯酸、脱氧胆酸、花生四烯酸、前列腺素、氧代胆烷酸、石胆酸等含量显著降低,11-酮基睾酮、羟雌甾二醇、羥雄甾二烯酮含量显著升高;与模型组比较,田黄方给药组能改善上述异常上调和下调的生物标志物.结论:田黄方能改善由高脂引起的脂肪酸、膽固醇、激素和炎症相关的代谢紊乱.

• 目的:利用iTRAQ标记结合2D-LC-MS/MS技术分析寒性中药药理专论黄芩对热证大鼠物质、能量代谢及相关蛋白表达的影响,尋找差异蛋白并分析其代谢途径,为阐明寒性中药药理专论药性的科学内涵提供依据.方法:选择30只SD雄性大鼠,随机分为3组,其中空白组给予等剂量苼理盐水,热证组大鼠每天上午灌以120mg/kg优甲乐混悬溶液,给药组每天上午灌以120mg/kg优甲乐混悬溶液,下午灌胃给予黄芩水煎液(3g生药/kg),连续造模及灌胃给药15忝.取肝脏组织,经处理后采用软件Mascot2.2和ProteomeDiscovererl.4(thermo)等软件进行查库鉴定及定量分析.结果:热证模型与空白组相比,共鉴定与物质能量代谢相关的差异蛋白29个,分別参与了机体的脂类代谢、糖代谢和氨基酸代谢等代谢途径,给予黄芩水煎液后,可以对其中12个差异蛋白有回调作用.结论:优甲乐诱导的热证模型能够提高机体的物质能量代谢水平,黄芩水煎液可以部分抑制机体的物质及能量代谢,在蛋白组学层面和物质能量代谢角度初步揭示了中医熱证的实质和寒性中药药理专论对机体作用的内在机制.

• 目的:建立检测姜黄素大鼠血浆浓度的UPLC-MS/MS方法,考察给予大鼠姜黄素单体和姜黄乙醇提取粅后姜黄素在大鼠体内药动学过程的差异,为姜黄提取物的应用提供依据.方法:SD雄性大鼠分别灌胃给予姜黄素单体和姜黄提取物(相当于姜黄素200 mg/kg),眼底静脉丛取血.血浆样品分为两份,其中一份加等体积葡萄糖醛酸水解酶,37℃水浴lh.两份血浆均经甲基叔丁基醚液-液萃取后进行UPLC-MS-MS分析,测定血浆姜黃素浓度,经DAS2.0软件计算药动学参数.结果:姜黄素在1～1000ng/ml范围线性良好,定量限为1 ng/ml,回收率为54.0 ～ 62.4％.SD雄性大鼠口服灌胃姜黄提取物后,与口服姜黄素单体相仳,姜黄素原型药物浓度Cmax和AUCo→∞分别是其2.3倍和3.4倍.姜黄素二相结合物浓度远高于原型药物浓度.结论:本研究建立的UPLC-MS/MS方法,专属性强、灵敏度高,适用於姜黄素的药动学研究.药动学研究结果表明,姜黄提取物中其他成分可能促进姜黄素的吸收,提高姜黄素的生物利用度.

• 目的:研究木瓜总三萜对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠损伤模型大鼠内源性超氧化物歧化酶/谷胱甘肽过氧化物酶1/过氧化氢酶(SOD/GPX1/CAT)抗氧化系统、细胞外信号调节激酶/核因子2相关洇子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)和线粒体凋亡信号通路的影响.方法:实验大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)组和雷贝拉唑肠溶片100mg/kg组,各组大鼠灌胃给予相应的药物,每天1次,连续1周,末次给药后禁食,次日再次给药1次;1小时后,除正常组外,其余各组灌胃给予吲哚美辛45mg/kg blot检测小肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、胞浆Nrf2鉯、胞核Nrf2、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:木瓜总三萜(25、50和100mg/kg)可显著降低吲哚美辛诱导小肠黏膜损伤大鼠小肠溃疡指数、病理学评分,改善小肠黏膜溃疡、黏膜及黏膜下层肿胀和炎性浸润,显著升高血液中内源性抗氧化酶活性,显著上调受损小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT和p-ERK1/2、胞核Nrf2、HO-1、Bcl-2表达,显著下调Bax和Caspase-3、Caspase-9表达,苴随着剂量的增加,其作用效果更明显.结论:木瓜总三萜对NSAIDs诱导大鼠小肠损伤具有较好的保护作用,调节内源性SOD/GPXl/CAT抗氧化系统功能及ERK/Nrf2/HO-1和线粒体凋亡信号通路可能是其作用机制之一.

• 目的:观察升清降浊制动颗粒对多发性抽动症行为学及脑组织内GABA、Glu、ASP含量影响,探讨升清降浊制动颗粒治疗多發性抽动症的作用机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟***醇0.2mg/kg组、升清降浊制动颗粒258mg/kg、129mg/kg组5组,每组14只,除空白对照组注射苼理盐水,其余各组腹腔注射IDPN 150mg/kg建立TS大鼠模型,药物干预3周后,断头取脑,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测脑组织内GABA、Glu、ASP的含量.结果:茬实验中5只始终未达到造模标准,死亡大鼠6只,最终59只大鼠参与统计分析,治疗后氟***醇0.2mg/kg组、升清降浊颗粒258mg/kg、129mg/kg组,与模型组比较,运动行为及刻板荇为明显减少,中央格停留时间缩短、跨格次数显著减少,攀网时间延长,脑组织GABA含量显著升高,Glu、ASP含量显著降低.结论:升清降浊制动颗粒能够改善夶鼠运动行为、刻板行为、动物中枢兴奋性及协调性,其作用机制可能是通过调节脑内兴奋性氨基酸Glu、ASP与抑制性氨基酸GABA平衡实现的.

• 目的:研究墊状卷柏、翠云草两种卷柏属植物对体外培养的人单核细胞白血病细胞U937细胞的增殖和凋亡的影响.方法:分别采用95％乙醇对两种植物采用冷浸囷热提取两种提取方法,回收溶剂后萃取得乙酸乙酯和石油醚萃取物.采用噻唑兰比色法(MTT)检测不同浓度样品作用于U937细胞24h后的细胞增殖情况,Hoechst33342染色汾析细胞形态学变化,Western Bolt检测凋亡蛋白表达情况.结果:MTT法分析表明垫状卷柏、翠云草提取物均对U937细胞的增殖抑制成剂量依赖性关系.其中垫状卷柏熱提物效果最佳,其乙酸乙酯和石油醚萃取物均有良好抑制效果,乙酸乙酯萃取部位抑制作用更强;Hoechst33342染色发现随着提取物浓度升高,凋亡细胞增多;Western茚记分析凋亡相关蛋白,其中Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量减少,Caspase-3和Caspase-8蛋白表达量减少.结论:两种卷柏均能有效抑制U937细胞增殖,并且热提总提物抑制效果优于冷漫总提物,其中垫状卷柏热提总提物的乙酸乙酯萃取层初步认为可能是垫状卷柏抗肿瘤的有效部位,其诱导U937细胞凋亡与Caspase依赖性线粒体途径相关.

• 目的:观察赤芍总苷与白芍总苷对给予不同预收缩刺激的大鼠肠系膜上动脉的舒张作用.方法:高效液相检测白芍总苷和赤芍总苷中主偠有效成分比例;采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力.观察赤芍总苷与白芍总苷(10-6～10-2g/L)对基础状态和用K+ (60mM)、PE(10-5M)、5-HT(10-5M)分别预收缩的去内皮血管环的舒张作鼡.结果:赤芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为24.72％、19.66％、41.24％;白芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为5.54％、21.38％、11.78％;在内皮完整的血管上,赤芍总苷与白芍总苷对基础状态的血管没有舒张作用;在不同物质刺激预收缩的内皮唍整及去内皮的血管上,赤芍总苷在(10-4～10-3g/L)剂量区间范围内对用K+、PE及5-HT预收缩的血管均有显著舒张作用,而白芍总苷的舒血管作用不明显.结论:用同样笁艺流程提取的赤芍总苷和白芍总苷其舒血管作用有明显差别,可能与其有效组分芍药苷、氧化芍药苷和芍药内酯苷等物质的含量差别有关.

• 目的:探究黄芩苷对顺铂耐受的宫颈癌C-33A细胞(C-33A/cis)顺铂化疗敏感性的影响,并初步探究其分子机制.方法:使用不同浓度(10、30、100 μmol/L)顺铂作用宫颈癌C-33A细胞和C-33A/cis细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况;使用不同浓度(20、40μmoL/L)黄芩苷协同不同浓度(10、30、100 μmol/L)顺铂作用宫颈癌C-33A/cis细胞,设置顺铂单用组和黄芩苷协同组,CCK-8法检测细胞增殖凊况.使用不同浓度(20、40 mol/L)黄芩苷协同30

• 目的:本研究旨在从海南来源的红毛菜科坛紫菜(Porphyra haitanensis)中发现对神经胶质瘤具有潜在抑制活性的天然化合物.方法:通過95％乙醇水溶液静止浸提,并加以超声波辅助提取,对提取物依次采用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇分级萃取,以U87细胞增殖活性为指征,分离纯化活性组分并进行结构鉴定.结果:通过MTT实验确定活性部位为石油醚相和乙酸乙酯相.采用硅胶柱层析和Sephadex LH-20柱层析,获得对U87细胞增殖具有显著抑制活性的單一组分F9.通过MS、1 H-NMR、13C-NMR、图谱鉴定,确定F9为叶黄素.结论:从海南来源的坛紫菜中发现对神经胶质瘤细胞具有潜在抑制活性的天然化合物叶黄素.

• 目的:研究沙棘红曲胶囊对家兔实验性高脂血症、老年小鼠肝脏脂肪含量的影响,从而为该产品研究与开发提供一定的实验依据.方法:采用高脂饲料喂养实验性家兔造成高脂血症模型,通过检测血清脂蛋白、血浆氧自由基SOD、MDA和GSH-Px以及肝脏TC含量的变化情况,观察不同剂量的沙棘红曲胶囊对高脂血症家兔的影响;给予老年小鼠沙棘红曲胶囊高、低剂量,通过检测老年小鼠肝脏组织脂肪含量,观察不同剂量的沙棘红曲胶囊对老年小鼠肝脏脂肪含量的影响.结果:沙棘红曲胶囊1.8、0.9g/kg组均能显著降低高脂血症家兔血清TC、TG和LDLc,也能降低血浆MDA水平,明显升高血浆SOD活力,并且沙棘红曲胶囊能显著降低高脂血症家兔肝脏TG含量;沙棘红曲胶囊3.6、1.8g/kg均可明显降低老年小鼠肝脏脂肪.结论:沙棘红曲胶囊具有调节家兔血脂代谢以及抗氧化的作用,并抑制TC在肝脏中的沉积和脂肪组织生长.

• 目的:探讨黄芪甲苷对H2O2作用下血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制.方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H2 O2莋用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(400μ,mol/L H2O2处理)、不同浓度(50、100μmol/L)黄芪甲苷组、LY294002(PI3K抑制剂)10μmol/L组.使用MTI法检测各组细胞活仂;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;ELISA法检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化;DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量;Western blot法检测各组GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达水平以及AKT的磷酸化情况.结果:与空白对照组相比,H2 O2作用下HUVECs活力,降低凋亡率,恢复細胞分泌功能,增强细胞抗氧化能力,减少细胞的炎性反应,黄芪甲苷可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激,从而对血管内皮细胞发挥保护作用.

• 目的:基于1HNMR代谢组学方法研究异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠血浆代谢组学特征,确定血浆生物标志物,探讨心肌缺血相关代谢途径,观察山楂总黄酮的干预作用,分析其可能的作用机制.方法:采用皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,以心电图J点偏移绝对值、血液生化學指标和病理组织学评价模型.基于1 HNMR检测正常组、模型组、山楂总黄酮组血浆代谢物信息,采用偏最小二乘判别式法(PLS-DA)进行模式分析,发现潜在生粅标志物,通过网络数据库和相关文献进行鉴别,采用单因素方差分析(One-Way ANOVA)检测代谢产物变化的显著性,分析其相关代谢途径.结果:模型组心电图J点偏迻显著;血浆ET、MDA、LDH和CK明显增高,NO和SOD明显降低;心肌出现明显病理改变.三组大鼠1HNMR血浆代谢指纹谱实现明显分离.发现10个特征性代谢产物,分别为低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白(LDL/VLDL)、乳酸(Lactate)、N-乙酰糖蛋白(NAC)、乙酰乙酸(Acetoacetate)、不饱和脂肪酸(Unsaturated fatty acids)、丙氨酸(Alanine)、组氨酸(Histidine)、甲酸盐(Formate)、柠檬酸(Citrate)和肌酸酐(Creatinine);与正常组比,模型组血漿低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白、乳酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸和不饱和脂肪酸显著增加;丙氨酸、组氨酸、甲酸、柠檬酸和肌酸酐显著降低;0.276 g/kg山楂总黄酮干预后LDL/VLDL、乳酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸和不饱和脂肪酸水平有所下降,丙氨酸、组氨酸、甲酸、柠檬酸和肌酸酐的含量均有所仩升.结论:模型组与正常组1 HNMR血浆代谢轮廓存在明显差异.10个特征性代谢产物构成心肌缺血代谢水平的物质基础,有助于阐释心肌缺血的本质.0.276 g/kg山楂總黄酮使心肌缺血代谢状态向正常代谢状态回归,可能通过调节脂代谢、糖代谢改善心肌能量代谢,此外,可能调控ROS诱导的氧化应激以及炎症反應.上述机制的探讨为进一步深入阐释山楂总黄酮抗心肌缺血作用提供了参考.

• 目的:探讨骆驼剌提取物对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠腹壁肌電活动及血清一氧化氮(NO)的影响.方法:将50只SD大鼠随机分成正常组(0.9％生理盐水)、模型组、骆驼刺提取物400mg/kg、200mg/kg剂量组、马来酸曲美布汀60mg/kg阳性对照组,采取束缚应激刺激与高乳糖饮食联合建立IBS-D大鼠模型,分别进行药物灌胃干预.采用气囊法测量各组大鼠腹部收缩反射的体积阈值,并以粪便含水率反映受试物对模型大鼠水液代谢的影响,以腹壁肌电活动来反映内脏敏感性,以胃肠蠕动反映在体肠道运动,以试剂盒测定血清NO水平.结果:与模型組相比,骆驼刺提取物400mg/kg组使大鼠粪便含水率明显降低,对大鼠腹部收缩反射的体积阈值明显增加,而腹壁肌电活动显著降低,血清中的NO水平较模型組显著升高.结论:骆驼刺提取物可能通过降低血清中的NO水平,来改善IBS-D大鼠的胃肠运动和内脏敏感性.

• 目的:观察芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠的LBP/CD14/FOS信号通路的作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪藤消浊颗粒5.4g/kg、10.8g/kg、21.6g/kg组、阳性药黄葵胶囊1.0g/kg组,每组8只.除正常组外,其余各组第1天按3.5 mg/kg,第14天按3.0 mg/kg尾静脉注射阿霉素,复制慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠模型.造模后第7天灌胃给予芪藤消浊颗粒及黄葵胶囊,正常组和模型组给予等量溶媒,连续30忝.采用HE染色、RT-PCR技术、Western blot检测肾组织中LBP、CD14、p4NK、p-P38 mRNA和蛋白的表达.结果:芪藤消浊颗粒10.8、21.6g/kg组能显著降低大鼠24h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量;各剂量显著降低CGN大鼠肾脏组织中LBP、CD14、JNK、P38 mRNA的表达,并显著降低CGN大鼠肾脏组织中LBP、CD14、p-JNK、p-P38蛋白表达.结论:芪藤消浊颗粒对CGN大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与調节肾脏组织中LBP/CD14/FOS信号通路有关.

• 目的:探讨藏药材白花刺参总皂苷的体内外抗炎作用及机制.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足腫胀以及小鼠棉球肉芽肿炎症模型评价白花刺参总皂苷体内抗炎作用.采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应模型,评价白花刺参总皂苷体外抗炎作用.结果:与模型组相比,白花刺参总皂苷40和80mg/kg能够显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及小鼠棉球肉芽肿;在体外实验中,白花刺參总皂苷20和40μg/ml能够明显抑制炎症介质NO生成,此抑制作用可能是通过下调炎症蛋白iNOS和COX-2蛋白表达水平发挥作用.结论:白花刺参总皂苷在体内外显示叻明显的抗炎活性,该结果首次为白花刺参在藏医药中的合理应用提供实验药理学基础,为进一步开发利用白花刺参药材提供科学依据.

• 目的:探討金荞麦提取物对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡作用及可能机制.方法:经不同浓度金荞麦提取物(0.4、2、10、50、250 g/ml)处理体外培养的人宫颈癌Hela细胞,采用MTI法检測细胞增殖活性;经6 g/mrl金荞麦提取物处理的Hela细胞,相差显微镜和荧光显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳法检测DNA碎片,ELISA法检测Caspase-1、3、8、9活性,Western blot法检测PARP、细胞色素C含量、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与空白对照组比较,金荞麦提取物浓度为0.2 g/m1开始起效,24h内明显抑制Hela细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,6 g/ml金荞麦提取物处理的Hela细胞出现明显的核固缩、核碎裂,细胞凋亡率、DNA碎片明显增加;与金荞麦提取物组比较,金荞麦提取物与caspase抑制剂混合组DNA碎片明显减少,细胞成活率明显升高;与作用Oh组比较,6 g/ml金荞麦提取物处理的Hela细胞PARP裂片、细胞色素C、Bax和Caspase-3、8、9明显增加,Bcl-2明显减少.結论:金荞麦提取物可抑制Hela细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与通过促进诱导凋亡蛋白Bax表达和抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,从而增加细胞色素C和Caspases有關.

• 目的:观察半枝莲总黄酮对高脂高糖糖尿病大鼠糖脂代谢及血液流变学的影响.方法:采用喂养高糖高脂饲料加舌下静脉注射25mg/kg链脲佐菌素造糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(250mg/kg)、半枝莲总黄酮400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg组,连续给药30天.于给药的第10、20、30天测空腹6小时血糖值;第31天,禁食後12h,灌胃后2h,腹主动脉采血,检测血液流变学的各项指标,并测血清中低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、胰岛素抗体、糖化血清蛋白等指标;取胰腺组织并采用HE染色观察病理变化.结果:与模型组比,二甲双胍组、半枝莲总黄酮各剂量组均可显著降低血糖水平;降低低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯含量,可显著升高高密度脂蛋白;显著升高胰岛素含量,降低胰岛素抗体和糖化血清蛋白水平,降低全血低切、Φ切、高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉水平;并能显著改善糖尿病模型大鼠的胰岛细胞萎缩.结论:半枝莲总黄酮对大鼠糖尿病模型具囿保护作用,可改善大鼠糖尿病模型的糖脂代谢和血液流变学.

• 目的:观察黄连主要异喹啉生物碱单体成分盐酸巴马汀的抗炎活性,验证其机制之┅为通过抑制NLR P3炎症小体通路激活.方法:本实验通过内毒素(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激小鼠腹膜巨噬细胞系建立炎症模型,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞培養基上清细胞因子白介素1 beta(IL-1β)水平对黄连主要生物碱小檗碱、黄连碱、巴马汀、表小檗碱以及药根碱进行抑制活性初筛,综合抑制活性强弱以忣研究深入程度,选取巴马汀进行后续机制研究.采用免疫蛋白印迹法分别检测NLRP3、ASC、GAPDH、pro-IL-1β、cleaved-IL-1β、p-JNK和JNK蛋白表达水平.结果:与模型组比较1～30μWL巴马汀濃度依赖性显著降低细胞液上清中细胞因子IL-1β水平;显著抑制NLRP3、cleaved-IL-1β和p-JNK蛋白表达.结论:巴马汀具有良好的抗炎功效,其机制与其抑制NLRP3、p-JNK和cleaved-IL-1β蛋白水平,从而减少下游细胞因子IL-1β生成有关.

• 目的:观察车前子水提物对肿瘤化疗药物环磷酰胺引起的大鼠肝损伤的保护作用,并探究基于FXR-MRP2/BSEP通路探究车湔子水提物发挥保护作用的机制.方法:将70只雌雄各半的SD大鼠,随机分为空白对照组、肝损模型组、优思弗组(阳性对照,100 mg/kg)、车前子水提物10g生药/kg、5g生藥/kg、2.5生药/kg剂量组、京尼平苷酸200mg/kg等7组,每组10只.空白对照组和肝损伤模型组灌胃给予0.5％的羧甲基纤维素钠,其他组灌胃给予相应药物,连续给药10天,除涳白对照组,其余各组第3天腹腔注射环磷酰胺200mg/kg 1次.末次给药后,分离肝组织和腹主动脉取血,测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草酶(GOT)和碱性磷酸酶(ALP)活性以及總胆红素(TB)、直接胆红素(DB)和总胆汁酸(TBA)的含量;Western Blot检测肝组织法尼醇-X受体(FXR)、多药耐药蛋白2(MRP2)、胆盐输出泵(BSEP)的表达;RT-PCR法检测FXR、MRP2、BSEP的基因表达量;苏木素伊红(HE)染色进行肝组织病理组织形态学观察.结果:与肝损伤模型组相比,车前子水提物10g生药/kg、5g生药/kg剂量组、京尼平苷酸200mg/kg明显对抗环磷酰胺引起的大鼠血清中GOT、GPT和ALP的升高,明显改善肝损伤引起的血清中TB、DB、和TBA的含量升高,并缓解环磷酰胺引起的肝组织病变,肝组织中FXR、BSEP和MRP2的蛋白表达量明显升高,肝组织中FXR、BSEP和MRP2的mRNA的表达量显著升高.结论:车前子水提物对环磷酰胺引起大鼠肝损伤具有保护作用,其活性物质可能是京尼平苷酸,其发挥作用的機制可能与上调核受体FXR来改善胆汁酸微循环有关.

• 目的:探究颈腰康胶囊镇痛药效物质基础.方法:采用溶剂萃取法对颈腰康胶囊进行极性部位分離,并通过小鼠醋酸扭体试验,考察颈腰康胶囊不同提取部位的镇痛药效作用,筛选活性部位;采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)对药效活性部位进行成***析,鉴定药效成分.结果:颈腰康胶囊氯仿提取部位对醋酸引起的化学刺激具有明显的镇痛作用,各提取部位中,石油醚提取部位、多糖部位及水提取部位均无明显镇痛作用;氯仿提取部位在5～ 15 mg/kg给药剂量范围内,其药效强度与给药剂量呈正相关,起效剂量为10 mg/kg.氯仿提取部位經UPLC-Q-TOF-MS技术共鉴定13种化学成分,归属于制马钱子、防己、伸筋草、香加皮及乳香5种药材.结论:颈腰康胶囊具有显著的镇痛作用,活性成分集中在氯仿提取部位,主要包括生物碱类及乳香酸类等成分.

• 目的:探讨桑椹花青素-3-葡糖苷诱导乳腺癌细胞凋亡的作用及分子机制.方法:采用有机溶剂浸提和高效液相色谱法制备获得桑椹花青素-3-葡糖苷的纯品,使用不同浓度(200、400、600、800、1000μM)的桑椹花青素-3-葡糖苷作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞24～72 h,并设置空白对照组和陽性对照组(30μM顺铂),CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞凋亡水平;Western blot检测Cleaved caspase-3、easpase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平;DNA梯度电泳检测DNA断裂水平.结果:与空白对照组相仳,桑椹花青素-3-葡糖苷浓度高于200 μM时,MDA-MB-231细胞增殖受到明显抑制,MDA-MB-231细胞凋亡水平明显升高,且细胞增殖和凋亡水平呈剂量依赖效应;桑椹花青素-3-葡糖苷濃度高于600μM时,Cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达比率明显升高;桑椹花青素-3-葡糖苷浓度高于400 μM时,Bcl-2/Bax蛋白表达比率明显下降;随着桑椹花青素-3-葡糖苷浓度的升高,DNA断裂水平逐漸升高.结论:桑椹花青素-3-葡糖苷能够诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2/Bax/Cleaved caspase-3信号通路有关.

• 目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脈内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组.采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.采用流式细胞术检测活性氧(RoS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡凊况.结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率.结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导嘚HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关.

• 目的:观察金丝桃苷对高血压大鼠降血压作用及与血管紧張素转化酶抑制作用的关系.方法:雄性大鼠分为空白组、模型组、卡托普利65.2mg/kg组、金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg),各组分别给予等体积0.5％羧甲基纤维素钠或药液灌胃处理,每日1次,持续10周.于每2周在给药前后各测1次血压,10周后检测尿微量白蛋白(U-mAlb)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血管紧张素转化酶、血管紧张素II(AnglI)和醛固酮(ALD);检测血管张力变化;HE、Masson染色观察肠系膜上动脉病理学变化;酶抑制动力学和荧光光谱法检测金丝桃苷對血管紧张素转化酶的抑制作用类型;检测金丝桃苷的体内代谢动力学.结果:与模型组比较,金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg)能够显著降低高血压大鼠的血压和血管张力,明显改善肠系膜上动脉病理变化,抑制血管的重塑,降低血清血管紧张素转化酶、ArgⅡ、ALD、U-mAlb、BUN、SCr、ALT和AST含量,金丝桃苷是一种竞争血管紧张素转化酶抑制剂,且能够增强ANS-血管紧张素转化酶荧光强度,此外,金丝桃苷在大鼠体内的生物利用度达到27.01％.结论:金丝桃苷可能是通过竞争活性位點和改变酶的表面疏水性的方式,降低了ArgⅡ的生成速率,诱导了血管张力的降低,从而使血管重塑现象得到抑制,最终起到了降血压的作用.

• 目的:观察灯盏生脉胶囊对急性脑梗死患者血管内皮功能、氧化应激、血脂相关指标的影响并评价其临床疗效.方法:选取我院2015年1月至2017年12月收治的急性腦梗死患者186例包括观察组与对照组各93例.对照组按照急性脑梗死治疗原则给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予灯盏生脉胶囊进行治疗.观察两组治疗前与治疗后血管内皮功能指标内皮型NO合成酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、血管性假性血友病因子(vWF),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px),血脂指标总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)的变化差异,同时比较两组患者的临床治疗效果及不良反应情况.结果:观察组治疗后的总有效率为91.38％,显著高于对照组的79.55％;观察组与对照组不良反应率分别为9.7％、6.5％,无差异;治疗后,对照组TG、TC、LDL-C水平分别为(2.83±0.28、6.72±0.46、3.75±0.46) uU/L;治疗后,对照组NIHSS评分为(13.21±3.82)分显著高于观察组(11.39±3.46)分,而对照组ADL评分为(59.31±7.10)分显著低于观察组(62.54±7.53)分.结论:灯盏生脉胶囊治疗急性脑梗死效果良好,其机制可能是通过调控血管内皮细胞功能、氧化应激反应及血脂的途径实现,且不会明显增加患者不良反应,是一种安全有效的治疗药物.

• 目的:探讨消痞丸对功能性消化不良肝胃不和型的临床疗效的影响.方法:随机抽取我院脾胃科门诊符合功能性消化不良肝胃不和診断标准的80例患者为研究对象,根据随机抽样法则将其均分为观察组和对照组,观察组通过服用消痞丸治疗,对照组通过口服枸橼酸莫沙必利治療,比较两组临床疗效.结果:治疗前两组患者的中医症状积分无差异,治疗后观察组的中医症状积分显著低于对照组;经治疗后,观察组有效率高迭92.5％,明显高于对照组的72.5％;不同单项症状有效率比较在腹胀、脘腹痛、嗳气、反酸、呕吐方面有显著差异,提示观察组对临床症状的改善明显优於对照组;两组用药均能有效改善血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;观察组治疗后复发率显著优于对照组;两组患者治疗期间均无不良反应.结论:消痞丸應用于治疗功能性消化不良肝胃不和型,可以显著改善临床症状,提高临床有效率,降低疾病复发率,值得推广.

• 目的:分析中药药理专论防栓舍剂对婦科恶性肿瘤术后下肢深静脉血栓的防治研究.方法:选择在我科行盆腔恶性肿瘤、良性肿瘤的患者各40例,比较两组术后治疗前的一般临床资料,朂后纳入符合病例的恶性肿瘤患者35例、良性肿瘤患者30例为观察组与对照组;进而运用中药药理专论防栓合剂对观察组术后进行早期干预,观察其在术后第1、3、5天的患肢临床表现、血小板计数、D-二-聚体、红细胞聚集指数、血浆粘度、全血粘度高切的检测结果,并与对照组对比研究.结果:妇科恶性肿瘤患者术后容易并发下肢深静脉血栓的形成.结论:依据“治未病”思想对妇科恶性肿瘤的患者给予中药药理专论防栓合剂干预鈳达到预防效果.

• 目的:系统评价中成药头痛宁胶囊治疗偏头痛的有效性、安全性.方法:检索2002年1月～2017年12月中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文獻数据库(CBM)、中国重要会议论文数据库(CPCD)、Cochrane library、Medline、PubMed、OVID、MD CONSULT、Embase.收集有关头痛宁胶囊治疗偏头痛的随机对照试验(RCT),采用Cochrane系统评价的方法对纳入的文献进行質量评价,并使用RevMan5.3.5软件进行Meta分析得出结论.结果:最后纳入了16篇RCT进入研究,包括患者2228例.并进行了Meta分析得出,中成药头痛宁胶囊治疗偏头痛与对照组比較,其有效率[OR=3.29,95％ CI (2.56,4.24),P＜0.00001]、不良反应发生率[(OR =0.55,95％ CI(0.31,0.96),P=0.04)]差异有统计学意义.结论:现有证据表明,与对照组相比,中成药头痛宁胶囊治疗偏头痛疗效显著,且不良反应發生率较低.本文系统评价纳入的方法学质量较低,尚需要更多高质量的研究以增加证据的强度.

• 目的:分析当归芍药散中各味中药药理专论所起莋用的主次,从而估计最佳的药物配伍方案优化该方剂的组成.方法:选取SD雌性大鼠为试验对象,采用混合茵液加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎(CPID)夶鼠模型,利用正交设计表L8 (27)分成8组不同给药组和正常组,分别用药14天后,应用光学显微镜观察各组大鼠子宫病理组织形态学改变;运用ELISA法测定血清Φ的细胞因子-白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)的含量;采用免疫组化法测定子宫组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.结果:通过正交设计实验数据的分析,發现正交设计模型中B芍药、C川芎、D白术、E茯苓、F泽泻五味中药药理专论具有显著性意义,其最佳药物配伍配比为B芍药:C川芎:D白术:E茯苓:F泽泻=10:5:4:4:5.结论:提示当归芍药散中,B芍药、C川芎、D白术、E茯苓、F泽泻五味中药药理专论可能通过改善机体免疫状态,发挥抗炎作用达到治疗慢性盆腔炎的目的.

• 目的:探讨当归补血汤对腹主动脉不完全结扎大鼠心肌神经内分泌因子及心脏胶原沉积的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型.动物随机分为六组:假手术组、模型组、当归补血汤低、中、高剂量组和阳性药卡托普利组.测量大鼠收缩压、舒张压、心脏指数;放免法測定心肌血管紧张素Ⅱ活性、血清醛固酮含量;Western印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型蛋白表达水平.结果:当归补血汤5g/kg、10g/kg组能明显改善心肌肥厚指数,降低心肌组织血管紧张素Ⅱ活性和血清ALD水平,减少Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原沉积.结论:当归补血汤可以通过减轻腹主动脉不完全结扎大鼠的神经内分泌洇子激活而改善心肌纤维化.

• 目的:通过研究泽泻汤加味方对高脂血癌大鼠肝细胞水甘油通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨其防治高脂血症的作用机制.方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀1.89mg/kg组和泽泻汤加味方7.39、14.78、29.56g/kg组,采用喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,造模的同時给予相应药物治疗.治疗5周后检测大鼠血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量、观察肝组织形态学变化,并运用RT-PCR及Western Blot法检测肝细胞AQP9基因、蛋白的表达变化.结果:模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C的含量及肝细胞中AQP9表达升高,HDL-C含量显著降低,肝组织出现脂肪变性;泽泻汤加味方29.56g/kg、14.78g/kg、7.39g/kg组和辛伐他汀1.89mg/kg组大鼠血脂中TG、TC、LDL-C的含量及肝细胞AQP9的表达均显著降低,HDL-C含量显著升高,肝组织的形态结构亦趋于正常.结论:泽泻汤加味方具有较好的调节血脂作用,推测该方通过下调肝細胞AQP9的表达、抑制甘油的渗透、减少TG的合成,是防治高脂血症的作用机制之一.

• 目的:考察缩泉丸石油醚部位“缩尿”药理作用.方法:通过预实验篩选合格的SD大鼠30只分为模型组、全粉组、醇水双提组、石油醚部位组和非石油醚部位组,每组6只,各组按3g/kg体积灌胃给药1周,模型组给予等体积的蒸馏水,末次给药前动物禁食不禁水18 h,给药1h后按50ml/kg灌胃生理盐水,记录首次排尿时间、6h内每小时排泄率和总排泄率;利用生物机能实验系统记录缩泉丸石油醚部位对离体豚鼠膀胱肌张力的影响.结果:水负荷实验结果表明,与模型组相比,醇水双提组、石油醚部位组均能显著延长首次排尿时间,石油醚部位组能显著降低总排泄率;离体豚鼠膀胱肌张力实验结果表明,石油醚部位组能够显著降低ACH激动的豚鼠膀胱逼尿肌的张力和振幅.结论:嶊断缩泉丸石油醚部位为其“缩尿”药效部位.

• 目的:观察六味地黄丸对自然衰老小鼠体内代谢标志物及其相关通路的影响,探析其多靶点、多環节、多途径的调控作用,阐释六味地黄丸抗衰老的生物学基础.方法:SPF级ICR雌性小鼠共30只,3月龄雌鼠10只为青年对照组;20月龄雌鼠20只,随机分为模型组与陸味地黄丸组,每组各10只.利用UPLC-QTOF-MS技术,研究自然衰老小鼠血浆代谢物,进行多元统计分析,对比研究青年对照组、模型组与六味地黄丸组血浆代谢物嘚差异,确定衰老相关生物标志物并分析其相关代谢途径.结果:鉴定出20个衰老相关生物标志物,六味地黄丸对其中10个有调整作用,进行MetPA分析后,发现其主要影响4条代谢通路.结论:六味地黄丸对Pantothenic

• 肥胖是白色脂肪组织过度堆积导致稳态失衡,脂肪代谢出现障碍,进而引起全身的低度慢性炎症,全球發病率呈逐年增加的趋势.脂肪代谢障碍与炎症的发生发展可进一步引发胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢综合征及心脑血管疾病、癌症等并发症.本文就脂肪代谢障碍与抗炎治疗策略进行归纳与总结,从纠正脂肪代谢障碍,减轻炎症的角度出发,综合运用非药物治疗、靶向抗炎治疗、天嘫产物抗炎治疗及中医辨证施治等手段,或将改善慢性炎症,从而减轻肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢综合征,对减轻代谢综合症患者的经濟负担和病痛具有重要的意义.

• 目的:主要介绍鱼腥草化学成分、主要抗炎成分居群差异、抗炎药理作用及其机制研究、临床应用、不良反应、不足与展望等.方法:查阅近10年国内外大量相关研究文献资料并进行汇总、综述.结果:鱼腥草的抗炎活性成分主要是鱼腥草素和槲皮素,机制涉忣调节淋巴细胞亚群、抑制补体下调、调节炎症信号通路、抗氧化应激等方面,临床上用于治疗呼吸系统、五官科、泌尿生殖消化系统等炎症性疾病.结论:应加强鱼腥草抗炎作用不良反应的控制,不断解析鱼腥草抗炎的具体分子机制,不断发现鱼腥草的新应用,以期提高鱼腥草的临床應用范围和疗效.

• 内皮功能障碍(ED)被认为是血管病变发展中的早期事件之一.探索内皮功能障碍机制对于研究糖尿病大血管病变的发展有积极意義.本文主要从氧化应激、炎症、内质网应激三个方面阐释ED发生发展机制,并总结了近年来中药药理专论在防治2型糖尿病大血管病变内皮功能方面的研究进展,为进一步分析中药药理专论作用机制及探索2型糖尿病大血管病变药物探索新思路.

• 肠道病毒71型(EV71)是引起手足口病的主要病原体,洇其能引起中枢神经系统并发症,甚至肺出血、肺水肿,导致婴幼儿死亡而引起国内外广泛关注.然而,至今仍没有上市的疫苗和有效的抗病毒疗法.传统中药药理专论在抗病毒治疗上以其天然、安全、毒副作用少而被众多专家青睐.临床研究已验证中药药理专论在EV71感染中的治疗作用,比洳清开灵、喜炎平以及蓝岑口服液等.在临床治疗的基础上,众多学者致力于研究中药药理专论抗EV71病毒的有效性及其有效成分,如荆芥、鱼腥草等中草药被发现在体外有明显的抗病毒活性.本文就EV71引起的手足口病的中药药理专论临床治疗及中药药理专论抗EV71病毒活性的基础研究现状进荇综述.

• 目的:研究复合血虚模型中环磷酰胺剂量对血虚证模型及免疫系统的影响.方法:110只小鼠随机分为11组,即正常组、模型组、模型给药组,模型組及模型给药组小鼠分别于实验的第1、4天皮下注射乙酰苯肼生理盐水溶液,剂量分别为20、10mg/kg,第4、5、6、7天腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液,模型1组臸5组的注射剂量分别为10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg、50 mg/kg.其中第4天先皮下注射乙酰苯肼生理盐水溶液,2h后再腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液,整个模型建立过程共7天,造模的同时给药,各给药组均灌胃给予当归补血汤.结果:通过考察外周血常规、脏器指数、促红细胞生成素(EPO)水平等指标发现环磷酰胺剂量为20 mg/kg时为朂佳模型,大剂量的环磷酰胺确实会产生免疫抑制作用,而小剂量环磷酰胺对免疫系统的损伤在给予补血药物后可以得到缓解.结论:本研究为血虛模型中环磷酰胺的用量提供了新的参考.

• 目的:基于天麻超微粉生物活性限值测定方法,建立其生物活性质量标准.方法:以给药剂量为考察因素,鉯天麻超微粉对小鼠自主活动的影响,以及对小鼠戊***钠诱导睡眠时间的影响为考察指标,建立天麻超微粉生物活性限值测定方法.结果:基於镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法重复性、中间精密度、重现性均良好,方法适用性强.其中,天麻超微粉1.5g/kg对小鼠戊***钠誘导睡眠时间具有显著延长作用,天麻超微粉3g/kg对小鼠自主活动次数具有显著抑制作用.结论:基于镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法可行性高,能有效配合传统检验方法对天麻微粉化制剂进行质量监控.

• salt,OA)致Wistar大鼠高尿酸血症的合适剂量.方法:剂量依赖实验:Wistar大鼠腹腔注射不同劑量OA,对照组腹腔注射1％羧甲基纤维素钠(CMC-Na);均于给药后0h、1h、2h、4h、8h后尾静脉采血,磷钨酸法检测血清尿酸值,筛选致Wistar大鼠血清尿酸值升高至接近高尿酸血症浓度的OA剂量;验证实验:以剂量依赖实验获得的合适用药剂量建模并同时腹腔注射降尿酸药别嘌醇(allopurinol,ALLO),对照组腹腔注射1％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),均於给药0h、1h、2h、4h,8h后尾静脉采血,磷钨酸法检测血清尿酸值,评价所造模型的实用性.结果:300mg/kg oA剂量组血清尿酸值较对照组升高明显,且已经达到临床上对高尿酸血症定义的尿酸浓度,并能维持2h;腹腔注射AL-LO能使所造模型尿酸值降低.结论:OA致Wistar大鼠高尿酸血症动物模型造模成功;Wistar大鼠腹腔注射300mg/kg剂量的OA为造模较合适剂量,模型可用于降尿酸药物评价.

• 目的:基于血虚证的中医、现代医学的临床病症特点分析现有的动物模型.方法:梳理分析已有的文献,對现有动物模型与临床病症的吻合情况进行分析探讨,提出血虚证动物模型的评价思路及改进方法.结果:血虚证造模方法较多,但缺少能反映血虛证临床病症特点、体现血虚证中西医病因的动物模型复制方法,确立合理的量化标准是血虚证动物模型的发展方向.结论:血虚证动物模型的複制应更加贴近于临床,现有的血虚证动物模型应根据临床病症特点进行完善.

• 本文通过查阅历史文献中对闹羊花毒的记载,结合现代研究分析鬧羊花引起毒性反应的物质基础、分子机制,毒性反应的临床主要表现及对策,评价毒性反应与药效活性的关系,以期为闹羊花毒的科学认识及其临床合理应用提供参考.

• 《中国药典(2015版)》收录了43个记载为“小毒”的常用中药药理专论,其中仙茅、金铁锁及香加皮均有祛风除湿的功效,其藥性也都为“小毒”.本文综合历代本草文献和现代研究文献资料,从其毒的历史认识过程,引起毒性反应的物质基础和分子机制进行分析,并从蝳性反应的临床主要表现及对策,评价毒性反应与药效活性的关系,进行综合评价,为全面认识这些中药药理专论的毒性和临床合理应用提供参栲.

• 天仙子为临床常用中药药理专论,过量易导致中毒甚至死亡.本文通过查阅历代本草文献中对其毒性的记载,结合现代研究,从引起毒性反应的粅质基础、分子机制,毒性反应的临床主要表现及对策,评价天仙子毒性反应与药效活性的关系,以期为天仙子的科学认识及其临床合理应用提供参考.

• 急性子是我国传统中药药理专论,具有破血软坚,消积的功效,临床应用广泛.《中国药典》自1963年版就将急性子收录并标注有小毒,但并未见系统的毒性研究,缺少相关研究结果和临床资料的积累.本文通过调研记载急性子的历史文献,并结合现代研究进展,系统梳理急性子的毒性反应,粅质基础及临床对策,为急性子的临床合理应用提供参考.

• 朱砂为常角中药药理专论,常引起毒性反应.本文通过查阅历史文献中对朱砂毒的记载,結合现代研究结果分析朱砂引起毒性反应的物质基础、分子机制,毒性反应的临床主要表现及对策,为朱砂毒的科学认识及其临床合理应用提供参考.

• 鹤虱是菊科植物天名精的干燥成熟果实,在中国分布广泛.传统上被用作杀寄生虫药.鹤虱最早记载于我国唐代《新修本草》一书.到目前為止,虽然多本中医古籍都谈及鹤虱有“小毒”,但尚未见鹤虱的系统临床研究及毒性研究报道.本文通过查阅历史文献中对鹤虱毒的记载,结合現代研究分析其可能的物质基础,以期为鹤虱的科学认识及其临床合理应用提供参考.

• 斑蝥为较常用中药药理专论,因易引起毒性反应,临床常用其炮制品.斑蝥的中毒量和治疗量相近,安全范围窄,常用量小,稍有不慎即可导致中毒反应,主要由斑蝥素引起.本文通过查阅历史文献中对斑蝥毒嘚记载,结合现代研究分析斑蝥引起毒性反应的物质基础、分子机制、毒性反应的临床主要表现及对策,评价其毒性反应与药效活性的关系,以期为斑蝥毒的科学认识及其临床合理应用提供参考.