1、原版**每盒售价是51000元左右，医保报销后15300元左右比较昂贵，部分*表示即使报销后也很难承受

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      肺癌是全世界癌症相关死亡的主要原因，约80％-85％的*患有非小*肺癌（NSCLC）并且对於使用传统化疗剂*的晚期疾病*的预后不良。NSCLC的遗传驱动因子的发现证明了精确医学在遗传定义的肿瘤中的作用最重要的驱动因素是EGFR基因嘚突变，其发生在10％-35％的NSCLC*中敏化突变“在EGFR（EGFRm +）中指外显子19缺失和外显子21的L858R点突变。

TKIs例如特罗凯和易**获得良好的*遗憾的是，尽管最初的益处大多数*在1年内发展出耐药性，其中约60％通过第二位点EGFR点突变发生在外显子20内的T790M突变。然而具有由T790M介导的获得性抵抗的NSCLC*的*策略仍嘫有限。虽然第二代EGFR TKIs如阿法*，达克米*和neratinib（来那*）证明在*前模型中对T790M有希望的活动他们没有克服*的T790M介导的耐药，由于非选择性抑制野生型的*限制*因此仍然存在对能够更有效靶向T790M同时避免野生型EGFR的*的显着需求. 近来，已经开发并显示了第三代EGFR抑制剂包括*(*, *)，WZ4002和CO-1686对包含T790M突变的*系和鼠模型有效而对野生型EGFR不起作用. 这些突变选择性抑制剂可以代表一种有希望的方法来克服NCSLC*中T790M介导的抗性。

*(*或称*)，是一种由*开发的噺型EGFR抑制剂其结构和药理学与其他第三代EGFR TKIs不同. 它显示T790M / L858R蛋白比野生型EGFR选择性高200倍，已经被列为快速发展的“突破”化合物在第一代EGFR TKI*中进展的T790M阳性NSCLC*中表现出了完美的客观*率（ORR）.*获得了第一个全球批准：美国食品和*管理局于2015年11月批准*用于转*结构和作用机制
甲基吲哚-3-基）嘧啶-2-基]氨基}苯基）丙-2-烯酰胺甲磺酸盐，其如图1所示*通过C797氨基酸共价键不可逆地结合EGFR的某些突变形式（L858R ，外显子19缺失和含有T790M的双重突变体）其濃度比野生型EGFR低大约9倍。然后调节不同*过程的几种下游途径，例如RAS / RAF / MAPK和PI3K / AKT 合成和*可以被抑制，这在图2中示意性地说明因此，*作为新的和選择性的第三代EGFR TKI靶向EGFR T790M突变而野生型EGFR不起作用。

L858R外显子19缺失和含有T790M的双突变体与野生型EGFR相比. AZ7550和AZ5104是*的两种药理学活性代谢物。前者与*具有非常相似的特征但与野生型EGFR相比，后者表现出与母体*相比降低的选择性裕度.11一致地当*是EGFRm + NSCLC*的二线*时，具有可检测的血浆水平的EGFR T790M DNA的*具有比那些没有可检测的血浆（85％vs

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